Реєстраційний номер
0218U003480,
0115U001034
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Біогенні аміни в регуляції гормонально-метаболічних порушень у хворих на аденоми гіпофіза
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Хижняк Оксана Олегівна,
Дата реєстрації
21-02-2018
Організація виконавець
Державна установа "Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського Національної академії медичних наук України"
Опис етапу
Об'єкт дослідження: клінічний перебіг ізольованих пролактином і соматомаммотропіном, якісні та кількісні характеристики біогенних амінів у хворих на аденоми гіпофіза. Мета дослідження: встановити значення мелатоніну (Мт) та інших біогенних амінів в патогенезі гормонально-метаболічних порушень у хворих на аденоми гіпофіза та на підставі отриманих результатів обґрунтувати шляхи до їх корекції. Mетоди дослідження: клінічні, біохімічні, імуноферментні, інструментальні, статистичні. Cтупінь виразності порушень вуглеводного обміну у хворих на соматотропіному (СТ) та соматомаммотропіному (СМТ) асоціюється з віком і загальною тривалістю захворювання, а серед можливих механізмів розвитку гіперінсулінемії у хворих на акромегалію можна розглядати стимулюючий вплив гіперсоматотропінемії і високої концентрації інсуліноподібного ростового фактору - 1 (ІРФ-1) безпосередньо на панкреатичні бета-клітини, зниження чутливості тканин до інсулін-опосередкованого засвоєння глюкози та порушення кліренсу інсуліну. Порушення ліпідного обміну встановлено у 77,4 % хворих. На ступінь виразності цих порушень впливають такі фіктори як вік хворого, центральний тип розподілу жиру, рівень соматотропінемії і асоційований з ним стан гомеостазу глюкози, а також інверсія добового ритму мелатоніну (Мт), що була виявлена у 62,5 % обстежених, значення якої є не менш суттєвим, ніж рівень ІРФ-1 і соматотропного гормону (СТГ). Наявність порушень вуглеводного обміну лише у пацієнтів з аденомами гіпофіза, що продукують соматотропний гормон (СМТ, СТ), та значно більший відсоток виявлення дисліпідемій у цих хворих свідчить про те, що стан гіперсоматотропінемії грає вирішальну роль у формуванні порушень вуглеводного та ліпідного обмінів. При вивченні гіпофізарно-епіфізарних відношень встановлено, що у хворих з акромегалією, як і у здорових осіб відповідного віку, Мт є супресором гонадотропної функції гіпофіза. В той же час, при аналізі залежності рівня пролактину в крові від добової екскреції Мт не отримано достовірних даних а ні у хворих на акромегалію, а ні у пацієнтів з пролактиномою. Порушення циркадного ритму секреції Мт є визначальним чинником супутніх для СТ та СМТ серцево-судинних ризиків, а саме: артеріальної гіпертензії та дисліпідемії. Нормалізація співвідношення денної та нічної мелатонінемії за рахунок призначення синтетичного аналогу Мт призводить до зниження рівня артеріального тиску, корекції дисліпідемії і може бути рекомендований для використання в якості додаткової патогенетичної терапії у хворих на гормонально-активні аденоми гіпофіза. Галузь застосування: ендокринологія, нейрохірургія, сімейна медицина, охорона здоров'я.
Опис продукції
Для терапії різних форм пролактином каберголіном за різними терапевтичними режимами визначають критерії призначення малої або супресивної дози препарату. Початок лікування з мінімальної дози каберголіну призначають хворим з мікропролатиномами у яких рівень пролактину перевищує норму не більш ніж у 3 рази та які мають в анамнезі попереднє хірургічне лікування. Режим поступового нарощування дози каберголіну: починаючи з 0,5 мг на тиждень протягом 4 тижнів з подальшим контролем рівня пролактина та збільшенням дозі на 0,25-0,5 мг. Початок лікування з високої супресивної дози каберголіну призначають хворим з макропролатиномами у яких рівень пролактину перевищує норму більш ніж у 3 рази та які не мають в анамнезі попереднього хірургічного лікування. Режим вісоких доз супресивної терапії: початкова доза до 4 мг на тиждень (відповідає кратності підвищення рівня пролактина) з подальшим зменшенням дози під контролем рівня пролактина.
Автори роботи
Барабаш Н.Є.
Бурма Т.Ю.
Варавін В.П.
Гавриш Т.С.
Завадська Н.В.
Зайцева Л.І.
Калашніков В.Ф.
Козаков О.В.
Курило О.Д.
Манська К.Г.
Микитюк М.Р.
Мороз Л.З.
Ніколаєв Р.С.
Найдін М.О.
Оксюта Ю.В.
Пешкова Т.В.
Селюкова Н.Ю.
Столярова Н.В.
Тихонова Т.М.
Хижняк О.О.
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-02
