Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0218U007820, 0118U001374 , Науково-дослідна робота Назва роботи Зміни експресії канабіноїдних/простагландинових D2 рецепторів та вмісту про-/антизапальних цитокінів за умов розвитку LPS-індукованого системного запалення: дія N-стеароїлетаноламіну як потенційного модулятора запального стану. Назва етапу роботи Керівник роботи Касаткіна Людмила Олександрівна, Дата реєстрації 20-12-2018 Організація виконавець Інститут біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України Опис етапу Нейрозапалення пов'язане із віддаленими нейродегенеративними змінами, накопиченням агрегатів бета-амілоїдного пептиду і відіграє вирішальну роль у прогресуванні ряду нейродегенеративних захворювань. Залишається відкритим питання, чи може фармакологічна супресія запального процесу достовірно зменшити прогресування пов'язаних із запаленням нейропатологій. Аналіз рівня продукції активних форм кисню, а також перерозподілу йонів Са2+ дозволяє визначити стимулюючі фактори, за яких в наших експериментальних умовах спостерігається процес екзоцитозу нейромедіатору глутамату з нервових закінчень головного мозку. Наші дані продемонстрували, що кластеризація синаптичних везикул збільшується, тоді як їх злиття зменшується за присутності олігомерів амілоїду бета 1-42, які формуються на більш пізніх етапах прогресування нейрозапалення. Отже, генерація активних форм кисню та зміна базального рівня в нейронах є чинниками, які модулюють нервову передачу на ранніх етапах нейрозапалення, в той час як порушення гомеостазу бета-амілоїдного пептиду не більш пізніх етапах може зумовлювати значне пригнічення злиття синаптичних везикул з плазматичною мембраною нервових закінчень. З використанням FACS-аналізу на базі лабораторії країни-партнера оцінено експресію простагландинових CRTH2 (DP2) та канабіноїдних (CB1, CB2) рецепторів в первинних макрофагах та гостро ізольованих нейронах префронтальної кори та гіпокампу. Продукція трансформуючого фактор росту бета-1 (TGFвета1) була індукована в префронтальній корі за умов ЛПС-індукованого запалення, тоді як у групі, що отримувала НСЕ, знижувався рівень як TGFбета, так і протизапального цитокіну IL-10. Ми показали, що НСЕ здатний пригнічувати продукцію активних форм кисню як в нейронах, так і в макрофагах мишей ЛПС-індукованим запаленням. Результати показують, що сигналінг за участі CB1/2 та його взаємодія з сигналінгом за участі TGFбета можуть бути ендогенними механізмами ранньої нейропротекторної реакції, викликаної запальним процесом. Опис продукції Науковий звіт з повністю викладеними результатами експериментального дослідження продукції про-/антизапальних цитокінів та експресії канабіноїдних та простагландинових рецепторів у тварин з системним запаленням та нейрозапаленням. Автори роботи Є.А. Гудзь І.О. Трикаш Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити