Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0219U000056, 0118U002332 , Науково-дослідна робота Назва роботи Функціонування гематоенцефалічного бар'єру та нервова передача за умов запального стану: роль імунної системи та гемостазу у нейрозапаленні. Назва етапу роботи Керівник роботи Касаткіна Людмила Олександрівна, Дата реєстрації 10-01-2019 Організація виконавець Інститут біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України Опис етапу За системного запалення та нейрозапалення порушується цілісність та проникність гематоенцефалічного бар'єра. Порушення роботи центральної нервової системи, які пов'язанні з розвитком процесів нейрозапалення, такі як розсіяний склероз, безпосередньо опосередковуються інфільтрацією різних клітин імунної системи, зокрема моноцитів, які трансформуються в макрофаги мозку. Методом інтраперитонеального введення флуоресцентного зонда та його детекції у паренхімі мозку встановлено зростання проникності гематоенцефалічного бар'єра для розчинних сполук на 4-й день розвитку запального стану. Вміст флуоресцентного зонда в паренхімі мозку піддослідних тварин ( його проникність через гематоенцефалічний бар'єр) зростає на 65% порівняно із його вмістом у мозку піддослідних тварин контрольної групи. З використанням специфічних маркерів до різних субпопуляцій клітин виявлено інфільтрацію клітин імунної системи за розвитку запального стану. Серед клітин, що інфільтруються в паренхіму мозку за запального стану детектовано нейтрофіли ( кількість виявлених клітин зросла на 44%), макрофаги (кількість клітин зросла на 31%), а також наявні активовані мікрогліальні клітини мозку (на 23% більше порівняно з контрольною групою). Дані клітини здатні продукувати прозапальні цитокіни та посилювати запальний процес, який тепер локалізується у мозку. Зростання саме активованих мікрогліальних клітин, які є клітинами-резидентами мозку свідчить про процес нейрозапалення. Після активації мікрогліальні клітини здатні посилено генерувати активні форми кисню та продукувати ряд нейротоксичних сполук, зокрема бути джерелом глутамату, який в мозку є основним збуджувальним нейромедіатором. Довготривале підвищення рівня глутамату в позаклітинному простору призводить до надмірної активації глутаматних рецепторів та апоптотичної загибелі нейронів. Цей механізм лежить в основі патогенезу багатьох нейродегенеративних захворювань, патогенез яких тепер тісно пов'язують з попереднім запальним процесом, особливо хронічним. Опис продукції Автори роботи Гудзь Єгор Анатолійович Гузик Михайло Михайлович Лісаковська Ольга Олександрівна Чернишенко Володимир Олександрович Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити