Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0219U001416, 0116U001521 , Науково-дослідна робота Назва роботи Молекулярно-біохімічні механізми когнітивного дефіциту мозку та ретинопатії за умов антропогенного навантаження та порушення системи травлення Назва етапу роботи Керівник роботи Ушакова Галина Олександрівна, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 29-01-2019 Організація виконавець Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара Опис етапу Об'єктом дослідження були гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ), різні відділи мозку лабораторних тварин, сироватка крові й ліквор тварин та людини. Метою дослідження було виявлення механізмів міжклітинної комунікації у головному мозку за умов стресу, зміни харчової поведінки та метаболічного дисбалансу. Для проведення досліджень створені новітні експериментальні моделі стресу та порушення метаболізму різної етіології на тваринах; перевірена адекватність клінічним даним. За допомогою імуноферментного аналізу з використанням панелі нейроспецифічних антитіл та специфічних кон'югатів до глікозаміногліканів проаналізовані ключові регуляторні елементи ГЕБ та нейрон-гліальної пластичності у мозку та ПНС. Визначені кореляційні зв'язки між досліджуваними біохімічними параметрами у мозку та модуляцією пізнавальної функції. Вперше досліджено реакцію глії за розвитку ретинопатії після стресу та порушені метаболізму різної етіології. На тлі несуттєвих змін загального біохімічного аналізу та зниження функціональної активності печінки, встановлено порушення ГЕБ на 36 % у пацієнтів, що перебували в зоні військових дій. Запропонований імунохімічний мікрометод визначення S100b у крові пацієнтів для моніторингу стану ГЕБ. Доведено позитивний вплив природних антиоксидантів (альфа-кетоглутарату та гуматів) як нейропротекторних речовин. Потенційними замовниками результатів НДР є клініко-діагностичні підрозділи та клінічні заклади України. Опис продукції Встановлено механізм молекулярних перебудов нейрон- і глія специфічних протеїнів у рівних відділах мозку та когнітивних властивостей мозку за умов стресу різного генезу й метаболічного дисбалансу за панкератиту, гепатиту та цукрового діабету. Вперше визначено реакцію глії за розвитку ретинопатії після стресу та ушкодженні метаболізму різної етіології. Запропонований імунохімічний мікрометод визначення S100b у крові для моніторингу стану ГЕБ відповідно до клінічних досліджень. Доведено позитивний вплив альфа-кетоглутарату та гуматів як нейропротекторів. Автори роботи Бабець Ярослава Вікторівна Дьомшина Ольга Олександрівна Кириченко Валерія Вадимівна Кириченко Світлана Василівна. Ковальчук Юлія Петрівна Лосєва Дарина Вікторівна Медянцев Олександр Євгенович Муравйова Діана Вікторівна Недзвецький Віктор Станиславович. Прищепа Ірина Володимирівна Щепотьєва Дар'я Генадіїівна Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити