Реєстраційний номер
0219U005629,
0113U007276
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Дослідження ролі сигнальних сполук сірки та мітохондрій в реакціях серцево-судинної системи щурів при різних станах організму
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Сагач Вадим Федорович,
Дата реєстрації
26-12-2019
Організація виконавець
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України
Опис етапу
Метою роботи було комплексне дослідження ролі сигнальних сполук сірки в реакціях серцево-судинної системи за різних станів організму. Показано, що ендогенний синтез сірководню (Н2S) різко знижується при старінні, експериментальному діабеті, гіпертензії, що супроводжується погіршенням ендотелій-залежного розслаблення судин, яке може бути значно покращене при стимуляції синтезу H2S. Вперше показано, що курсове введення кофактора H2S-синтезувальних ферментів піридоксаль-5Ф відновлює синтез сірководню у серці при старінні, пригнічувало Са2+-індуковане відкривання МП (мітохондріальних пор), зменшувало окисно-нітрозативний стрес, сприяло відновленню синитезу NO і скоротливої функції серця старих тварин після ішемії-реперфузії. Виявлено, що мітохондріальний Н2S регулює кальцієвий гомеостаз в мітохондріях, оскільки його блокада веде до погіршення їх дихання, зниження накопичення ними кальцію, збільшенням чутливості МП до індуктора кальцію, а також у зниженій здатності міокарда розвивати приріст скоротливої функції у відповідь на навантаження. Вперше встановлено роль сірководню в гетеро метричній регуляції функції серця та в забезпеченні центральної регуляції кровообігу, оскільки блокада ферментів синтезу Н2S (CBS, MPST) супроводжувалась відсутністю гіпотензивного ефекту від введення в ядра дорсомедіального відділу довгастого мозку щурів їх субстрату L-цистеїну. В дослідах на ізольованих мітохондріях показано, що активація mКАТФ-залежних каналів його фармакологічними агентами (діазоксидом і пінацидилом) знижує здатність мітохондрій продукувати АФК, що є основним механізмом, який індукується при реалізації кардіопротекторних каскадів. Досліджувались особливості кальцієвих каналів в ендотелії при генетично детермінованому атеросклерозі. Встановлено, що дисфункція IKCa каналів в ендотеліальних клітинах може бути причиною генетично детермінованого атеросклерозу.
Опис продукції
Отримано дані, які вказують на зв’язок порушення функції серця і судин при старінні, діабеті, гіпертонії, паркінсонізмі із недостатністю продукції сірководню в організмі
Автори роботи
І.Ю.Охай
А.І.Бондаренко
А.Ю.Лучкова
Б.С. Коп"як
В.Ф. Сагач
К.О.Драчук
Л.А.Мись
Л.М. Шаповал
Н.А. Струтинська
Н.О. Дорофєєва
О.В. Акопова
О.В.Дмитренко
Р.А.Федічкіна
Т.А. Ільїна
Ю.В.Гошовська
Ю.П.Коркач
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-02
