Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0219U100554, 0116U004902 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити механізми розвитку тканинних реакцій, ланки міжклітинної взаємодії, особливості регенеративних процесів за локального термічного ушкодження при порушенні вуглеводного обміну Назва етапу роботи Керівник роботи Натрус Лариса Валентинівна, Доктор медичних наук Дата реєстрації 19-02-2019 Організація виконавець Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця Опис етапу  Встановлено: Проведені патоморфологічні, гістохімічні, ультраструктурні дослідження динаміки (3, 7, 14, 21 доба) гоєння опікової рани шкіри білих статевозрілих щурів-самців лінії Вістар масою 180-210 г без соматичної патології (контроль) та зі стійкою некорегованою гіперглікемією змодельованою стрептозотоцином. Було вивчено в тканині регенерату вміст фосфорильованої за Ser 311 субодиниці p65 ядерного фактору каппа B (NF-?B) субодиниці I?B-?, фактору росту судинних ендотеліальних клітин (VEGF), рецептору VEGF (Flt-1) які досліджувалися методом Вестерн-блот аналізу. У вказані терміни виконувалося дослідження мієлограми за стандартною методикою і підрахунок формених елементів периферичної крові. Отримані дані надали підставу створити концепцію різнорівневого регуляційного ланцюга неоагніогенезу за нормальних фізіологічних умов. За нормальних фізіологічних умов: ядерний фактор рNF-?B викликає продукцію факторів росту мієлоїдних попередників, гуморальний сигнал потрапляє в кістковому мозку (КМ) та регулює проліферацію нейтрофільних гранулоцитів та їх вихід із КМ до периферичної крові. Нейтрофіли експресують ендотеліальні ростові фактори та регулюють експресію рецепторів до вказаних лігандів в сполучнотканинному регенераті, що призводить до відтворення регульованого ангіогенезу. За умов гіперглікемії визначається зміна послідовності реакцій загоєння рани, зміна міжклітинної кооперації та зменшення ефективності паракринного впливу між клітинами у вигляді регуляторних сигналів для стимуляції ангіогенезу, що призводить до патологічних змін судин і запобігає нормальному фізіологічному перебігу загоєння. Опис продукції Отримані дані надали підставу створити концепцію різнорівневого регуляційного ланцюга неоангіогенеуз за нормальних фізіологічних умов. Вперше визначено, що при гіперглікемії визначається зміна послідовності реакцій загоєння рани, зміна міжклітинної кооперації та зменшення ефективності паракринного впливу між клітинами у вигляді регуляторних сигналів для стимуляції ангіогенезу, що призводить до патологічних змін судин і запобігає нормальному фізіологічному перебігу загоєння. При вивченні репараційних властивостей тромбоцитів крові розроблений та впроваджений в клінічну практику алгоритм дослідження пацієнта та принципів використання аутоплазми PRGF, отриманої за стандартним протоколом EndoRet, для найбільш успішного проведення реконструктивно-відновного лікування. Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити