Реєстраційний номер
0219U101027,
0116U002687
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Дослідження патогенетичних особливостей катарактогенезу і запальних захворювань увеального тракту в умовах глаукоматозного процесу
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Михейцева Ірина Миколаївна, Доктор біологічних наук
Дата реєстрації
03-05-2019
Організація виконавець
Державна установа "Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім.В.П.Філатова НАМН України"
Опис етапу
Результати і новизна. В результаті проведених експериментальних досліджень встановлено, що офтальмогіпертензія являється кокатарактогенним чинником, що сприяє прискореному розвитку помутнінь кришталика при моделюванні світлової катаракти. При цьому відбувається посилення процесів перекисного окислення ліпідів (підвищення рівня дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду), порушення глутатіонової системи, зниження активності ферментної антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та каталази) та вмісту тіолових білкових груп в кришталику і в камерній волозі тварин в порівнянні з катарактогенним впливом тільки світла, що свідчить про більш інтенсивний розвиток оксидативного стресу. Інстиляції карнозину під час моделювання катаракти підвищували стійкість кришталика до катарактогенної дії світла в умовах офтальмогіпертензіі (через 10 тижнів V ступінь помутніння спостерігалася в 8,3 % кришталиків, тоді як без препарату - в 20,0 %) та знижували накопичення продуктів перекисного окислення ліпідів, підвищуючи активність ферментної і глутатіонової антиоксидантних систем кришталика. Моделювання переднього увеїту в умовах офтальмогіпертензії призводить до більш інтенсивного зниження активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та каталази, активації супероксид-продукуючих ферментів ксантиноксидази і НАДН-оксидази, підвищення рівня дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду в тканині увеального тракту та в камерній волозі кролів в порівнянні з тваринами тільки з офтальмогіпертензією або увеїтом. Виявлені метаболічні порушення свідчать, що оксидативний стрес являється патогенетичним чинником дії офтальмогіпертензіі як фактору, що сприяє ускладненню як катарактогенезу так і запальних процесів в передньому відділі ока.
При передньому увеїті, що розвинувся при первинній відкритокутовій глаукомі високого тиску, виникають значні порушення функціонального стану зорового аналізатора, які проявляються підвищенням провідності по волокнах зорового нер
Опис продукції
Спосіб зниження внутрішньоочного тиску базується на інстиляції рекомбінантного пептиду у тварин з моделлю офтальмогіпертензії. Суть способу полягає в тому, що в ньому як рекомбінантний пептид використовується ендотеліальний моноцитактивуючий фактор (ЕМАР II), який вводять одноразово в око в концентрації 3,9 мкг/кг шляхом інстиляції розчину. Механізм дії пов'язаний з розслабленням гладких мязів трабекули і циліарного тіла, збільшенням відтоку внутрішньоочної рідини і зниженням офтальмотонусу. Запропонований спосіб дозволяє унаслідок відновлення стану конститутивної NО - синтази і збільшення продукції оксиду азоту знизити офтальмотонус при гіпертензії ока.
Автори роботи
Єндржеєвська Т. В.
Альдахдух Мотасі Мотасі
Байдан Олена Іванівна
Дорохова Олександра Едуардівна
Драгомирецька Олена Іванівна
Загродська Л. В.
Зборовська Олександра Володимирівна
Коломийчук Сергій Григорович
Коновалова Наталя Валеріївна
Кучеренко С. М.
Малова Тетяна Володимирівна
Михейцева Ірина Миколаївна
Нарицина Наталя Ільїнічна
Савко Валентин Валентинович
Савко Валентин Владиславович
Храменко Наталія Іванівна
Шерегелюк Марина Петрівна
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-02
