Знайдено документів: 1
Інформація × Реєстраційний номер 0220U000251, 0117U003028 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити біохімічні, генетичні механізми реперфузійного пошкодження міокарда та оцінити кардіопротекторний ефект антитромбоцитарної терапії при гострому інфаркті міокарда Назва етапу роботи Керівник роботи Копиця Микола Павлович, Дата реєстрації 24-01-2020 Організація виконавець Державна установа "Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України" Опис етапу Обстежено 341 хворий на інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST та післяінфарктний кардіосклероз. Проводилось загальне обстеження хворих, ультразвукове дослідження, електрокардіографія, імуноферментні методи дослідження, полімеразна ланцюгова реакція в реальному часі. Доведено, що тикагрелор та клопидогрель не показали переваг щодо відновлення міокардіального кровотоку після STEMI. При тривалому прийомі (понад 6 місяців) тикагрелор у порівнянні з клопідогрелем достовірно знижував частоту несприятливих серцево-судинних подій (з 31,6% до 14,2 %, р=0,004). Визначений в перші години STEMI високий рівень sST2 (>34,2 нг/мл) з чутливістю 92,3 % та специфічністю 62,5 % прогнозував несприятливий перебіг реваскуляризації інфаркт-залежної коронарної артерії (рівень кровотоку за шкалою TIMI 0-2) (р=0,0001). Рівень MIF більш ніж 3663 нг/мл в перші години STEMI може бути предиктором порушення міокардіальної перфузії (MBG 0-1, рST < 70%) після успішної ЧКВ (AUC=0,737; 95 % ДІ 0,584-0,857; р=0,0023). Генотип 786СС гена eNOS здібний незалежно передбачувати пізнє ремоделювання лівого шлуночку після реваскуляризації міокарда. Опис продукції Алгоритм полягає у проведенні генетичних, біохімічних та інструментальних досліджень з визначенням рівнів в крові циркулюючої ВЕФР-А, sST2, макрофагінгібуючого фактору поліморфізму G634C гена ВЕФР-A (rs 2010963), у хворих після гострого інфаркту міокарда. Носії алелю С поліморфізму демонстрували достовірно вищу частоту серцево-судинних подій через 6 місяців спостереження. Визначений в перші години STEMI високий рівень sST2 (>34,2 нг/мл) прогнозував несприятливий перебіг реваскуляризації інфаркт-залежної коронарної артерії. Підвищення sST2 сироватки крові понад 35 нг/мл у пацієнтів з STEMI асоціювалося з патологічним ремоделюванням лівого шлуночку та є свідченням наявності феномену невідновленого кровотоку. MIF у гострій фазі STEMI (до реваскуляризації та в перші години) (>3663 нг/мл) є незалежним предиктором порушення міокардіальної перфузії, феномену невідновленого кровотоку, який характеризується ступенем МBG = 0-1 та резолюцією сегменту ST (рST) < 70 %. При прийомі понад 6 місяців тикагрелор у п Автори роботи Ващенко В.Г. Вишневська І.Р. Внукова І.Л. Воронова Н.І. Гільова Я.В. Гончар О.В. Кобець А.В. Костюк О.І. Кутя І.М. Пєтєньова Л.Л. Петюніна О.В. Родіонова Ю.В. Стороженко Т.Є. Титаренко Н.В. Юхновський Ю.О. Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити
НДДКР ОК
1
Керівник: Копиця Микола Павлович. Вивчити біохімічні, генетичні механізми реперфузійного пошкодження міокарда та оцінити кардіопротекторний ефект антитромбоцитарної терапії при гострому інфаркті міокарда. (Етап: ). Державна установа "Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України". № 0220U000251
Знайдено документів: 1

Оновлено: 2026-03-18