Реєстраційний номер
0220U100527,
0115U001379
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Особливості взаємодії Фероплату з структурно-функціональними компонентами чутливих та резистентних пухлинних клітин
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Чехун Василь Федорович, Доктор медичних наук
Дата реєстрації
21-01-2020
Організація виконавець
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
Опис етапу
Додавання Фероплату у культуральне середовище призводило до зниження активностей глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, супероксиддисмутази та рівня небілкових тіолів на 32-41% (р<0,05). При цьому спостерігалося зростання загального рівня АФК та швидкості генерації NO індуцибельною NO-синтазою в 1,7- 2,5 раза (р<0,05). Це свідчить про те, що Фероплат порушує про/антиоксидантний баланс у клітинах, призводячи до їх загибелі. Встановлено, що застосування Фероплату сприяло зниженню швидкості поглинання кисню клітинами МCF-7 та T47D на 26% і 25%, відповідно (р<0,05). У клітинах високого ступеня злоякісності цей показник під дією Фероплату знижувався на 38-40%. Інкубація клітин МCF-7 і T47D з зазначеним агентом також призводила до зниження вмісту фосфоліпіду кардіоліпіну на 15 і 16% (р<0,05), а у клітинах MDA-MB-231, MCF-7/СР та MDA-MB-468 – на 29%, 30% та 32%, відповідно. Крім того, дія Фероплату викликала зниження рівнів магнію та лактату у клітинах МCF-7 та T47D на 21-29% та 14-24%, відповідно, тоді як у клітинах MDA-MB-231, MDA-MB-468 та MCF-7/СР – на 34-38% та 32-35%, відповідно. При цьому, агент підвищував рівень глюкози у клітинах низького ступеня злоякісності на 20-23% (р<0,05), а у клітинах високого ступеня злоякісності та з фенотипом медикаментозної резистентності – на 31-36%. Встановлено, що Фероплат призводить до вакуольно-гідропічної дистрофії клітин, виникнення явищ блебінгу цитоплазматичної мембрани, множинної вакуолізації цитоплазми, передчасної конденсації хроматину, гіпертрофії ядерець та появи "клітин-гігантів". Фероплат викликав у клітинах всіх досліджуваних ліній достовірне збільшення кількості мікроядер та відсотку ДНК у хвості комет (p<0,05). Визначено, що під впливом Фероплату досліджені клітинні лінії гинули переважно шляхом апоптозу (більше ніж у 4,6 рази). Зазначені зміни супроводжувались зниженням експресії антиапоптичного білка Bcl-2 (більш ніж на 23-30%) та підвищенням експресії проапоптичного білка Bax (більш ніж на 15-24%) та призводили до зменшен
Опис продукції
Запропонований спосіб дозволяє підвищити цитостатичну дію цисплатину шляхом застосування наночастинок заліза, що призводить до зменшення інвазивних властивостей злоякісно трансформованих клітин особливо високого ступеня злоякісності та з фенотипом медикаментозної резистентності за рахунок зниження їх адгезивних властивостей
Автори роботи
Андрусишина Ірина Миколаївна
Борікун Тетяна Вікторівна
Задворний Тарас Володимирович
Кунська Любов Миколаївна
Лозовська Юлія Валеріївна
Лук'янова Наталія Юріївна
Налєскіна Леся Анатоліївна
Петрановська Алла Леонідівна
Тодор Ігор Миколайович
Чехун Василь Федорович
Швець Юлія Вікторівна
Яловенко Тетяна Миколаївна
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-02
