Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0221U101224, 0119U101606 , Науково-дослідна робота Назва роботи Роль метаболічного репрограмування пухлинних клітин у розвитку фенотипу ракових стовбурових клітин (CSCs): внесок адаптерного протеїну Ruk/CIN85 Назва етапу роботи Керівник роботи Дробот Людмила Борисівна, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 18-01-2021 Організація виконавець Державна організація "Відділення цільової підготовки Київського національного університету імені Тараса Шевченка при Національній академії наук України" Опис етапу  Виявлено участь адаптерного протеїну Ruk/CIN85 у метаболічному репрограмуванні клітин LLC, асоційованому з пригніченням їх агресивності. Продемонстровано зниження активності лактатдегідрогенази А у клітинах LLC з down-регулюванням адаптерного протеїну (сублінія В1) та вмісту лактату в культуральному середовищі їх вирощування. Встановлено, що у випадку пригнічення експресії адаптерного протеїну в клітинних екстрактах спостерігалось зниження активностей мідь- та хінонвмісних амінооксидаз (лізилоксидази, семікарбазидчутливої амінооксидази, диамінооксидази), а також альдегіддегідрогенази, при цьому загальна внутрішньоклітинна концентрація альдегідів не зазнавала змін. Крім того, виявлено зниження рівня пероксиду водню з відповідним достовірним пригніченням активностей ензимів-антиоксидантів супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази. За моделювання in vivo карциноми легені Льюїс (LLC) у мишей було продемонстровано, що застосування необоротного інгібітора мідь- та хінонвмісних амінооксидаз, семікарбазиду, нормалізувало як морфометричні, так і біохімічні показники в тканині органу-мішені, легені. За звітний період було також проведено порівняльний аналіз експресії прозапальних та антизапальних цитокінів в пухлинних лініях дрібноклітинного раку легені, чутливого та резистентного до дії цисплатину NCI-H69/CPR та NCI- H69. Було виявлено, що експресія TLR4 у цисплатинорезистентній культурі клітин раку легені удвічі вища, ніж у вихідній, а експресія прозапального медіатора IFN-γ в 28 разів вища, тоді як експресія TGF-β та TNF-α, нижча у 25 та 16 разів, відповідно Після додавання тейхоєвої кислоти, яка відіграє роль ліганду TLR4, експресія TLR4 та всіх досліджуваних цитокінів пригнічується у 4,2, 1,4, 1,6 та 1,2 рази, відповідно. Отримані експериментальні дані можуть свідчити про те, що тейхоєва кислота бактерійного походження забезпечує модулювання прозапальних процесів у клітинній культурі раку легені. При вивченні дії іншого медіатора TLR, меланіну, в комбінації Опис продукції Автори роботи Гарманчук Людмила Василівна Горак Іріна Романівна Довбинчук Таісія Володимирівна Дробот Людмила Борисівна Латишко Нелі Василівна Сенчило Наталія Василівна Скатерна Тетяна Дмитрівна Цейслер Юлія Вадимівна Шелест Дмитро Володимірович Додано в НРАТ 2021-01-18 Закрити