Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0221U105253, 0118U007345 , Науково-дослідна робота Назва роботи Сигналізація нейрональних кальцієвих сенсорних білків в нейронах ЦНС в нормі і патології Назва етапу роботи Керівник роботи Білан Павло Володимирович, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 17-06-2021 Організація виконавець Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України Опис етапу Первинна дистонія (DYT2) являє собою неврологічний синдром порушення руху, при якому спостерігаються тривалі та повторювані скорочення м'язів, що призводить до повторюваних неконтрольованих рухів або аномальних болісних поз. Ми тестували гіпотезу, що генні мутації, у білку гіпокальцину які пов’язані з первинною дистонією DYT2, зменшують повільну пост-гіперполяризацію нейронів в нисхідних шляхах від моторної кори до мотонейронів, і призводять до гіперзбудливості останніх та клінічних проявів DYT2. Нами були використані методи генної інженерії для отримання і трансфекції гіпокальцина дикого типу та його DYT2 мутантів в клітинах HEK-293. Ми визначили, що один з DYT2 мутантів, N75K, транслокувався з дуже малою ефективністю при малих амплітудах збільшення концентрації кальцію в порівнянні з білком дикого типу. На даному етапі виконання проекту ми тестували гіпотезу, що мутація N75K, яка пов’язана з первинною дистонією DYT2, суттєво впливає на сигналізацію цього білка у нейронах гіпокампу щурів. Було показано, що зменшена транслокація мутованого N75K гіпокальцину відповідає за абнормальну нейронну активність через пригнічення повільної пост-гіперполяризації і, таким чином, потенційно може бути відповідальна за неврологічні синдроми, які характерні для DYT2 дистонії.  Опис продукції Автори роботи Багацька Олена Володимирівна Борисюк Ганна Леонідівна Грищенко Олексій Вадимович Довгань Олександр Васильович Дромарецький Андрій Валентинович Кононенко Микола Іванович Корогод Сергій Михайлович Кулагіна Ірина Борисівна Сафтенку Олена Еміліанівна Черкас Володимир Петрович Шеремет Євгеній Юрійович Додано в НРАТ 2021-06-17 Закрити