Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0222U001098, 0120U101644 , Науково-дослідна робота Назва роботи Фармакологічна модуляція глутатіон-залежних ланок регуляції та реалізації механізмів ендогенної нейропротекції та нейропластичності – новий погляд на нейропротекцію при ішемічних інсультах Назва етапу роботи Керівник роботи Бєленічев Ігор Федорович, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 24-01-2022 Організація виконавець Запорізький державний медичний університет Опис етапу  Об’єкт дослідження - GSH-залежні механізми ендогенної нейропротекції при церебральній ішемії. Мета роботи - ¬ експериментально обґрунтувати застосування засобів-модуляторів глутатіонової системи, (глутатіону, глуторедоксіна та похідних селену : Se-глутатіону, Se–метіоніну, Se–цистеїну), а також рецепторного антагоніста інтерлейкіну-1β (РАІЛ, IL-1Ra) та фактора 1 теплового шоку (HSF-1) в лікуванні мозкових інсультів на підставі експериментальних даних, що розкривають роль глутатіонової системи в HSP70 – опосередкованих механізмах регуляції ендогенної нейропротекції. Методи дослідження - молекулярні, морфометричні, біохімічні, гістохімічні, полімеразної ланцюгової реакції та імуноблотингу. Результати НДР та їх новизна. Вперше сформовано науковий напрям щодо вирішення фундаментальної проблеми фармакології – розробки та створення нових лікарських засобів (ЛЗ) для лікування судинних захворювань головного мозку – розроблена комплексна методологія створення інтраназальних засобів системної дії з нейропротективною активністю у формі рідких гелів. Це новий і перспективний, з огляду на концепцію таргетної нейропротекції, механізм дії РАІЛу. HSP70 блокує пусковий рецептор апоптозу (Fas/Apo-1), пригнічує апоптоз в мітохондріях на етапі між вивільненням цитохрому с і розщепленням прокаспази-9, перешкоджає зв'язку цитохрому С з проапоптичним білком Apaf-1 в мітохондріях. HSP70 здатний виправляти окислювально пошкоджені антиоксидантні ферменти і транспортувати їх з цитоплазми в інші клітинні органели. Збільшення експресії і/або вмісту внутрішньоклітинного HSP70 викликає гальмування передачі проліферативних, апоптичних, запальних сигналів. HSP70 проявляє пряму мітопротективну дію, а також підтримує активність компенсаторного малат-аспартатного човникового механізму за умов церебральної ішемії, пролонгує дію HIF-1a. Опис продукції Автори роботи Алієва Олена Геннадіївна Бак Павло Геннадійович Бурлака Богдан Сергійович Ганжук Яна Богданівна Зідрашко Галина Анатоліївна Макєєва Людмила Валеріївна Пархоменко Дар'я Павлiвна Попазова Олена Олександрівна Риженко Віктор Павлович Самура Ірина Борисівна Тихоновська Марина Анатоліївна Тихоновський Олександр Володимирович Додано в НРАТ 2022-03-09 Закрити