Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0224U000473, 0119U002509 , Науково-дослідна робота Назва роботи Молекулярні механізми регулювання та різноспрямоване модулювання транспорту збуджуючих та гальмівних нейромедіаторів у пресинапсі у нормі та за умов нейропатологій Назва етапу роботи Керівник роботи Борисова Тетяна Олександрівна, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 08-01-2024 Організація виконавець Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна Національної академії наук України Опис етапу Результати є суттєвими для вирішення актуальних питань щодо механізмів, які визначають вектор транспорту нейромедіаторів через плазматичну мембрану пресинапсу; ролі структурної організації мембрани в регуляції передачі нервового імпульсу; ролі пресинаптичних рецепторів в регуляції ключових етапів нейротрансмісії та визначення шляхів модуляції системи рецепції нейромедіаторів; аналізу молекулярних механізмів дії існуючих та нових мембранотропних та нейроактивних препаратів та створюють біохімічне підґрунтя і відкривають шляхи до подолання нейрологічних розладів. У рамках напряму нанонейротоксикологія проводились дослідження функціонального стану системи екзоцитозу, транспортеропосередкованого накопичення/вивільнення нейромедіаторів у нервових терміналях головного мозку щурів та іон-провідних властивостей плаского фосфоліпідного бішару за дії різних типів нано- та мікро-частинок. Гадоліній-вмісні наногібриди AGuIX з доведеною здатністю лікування метастазів мозку, на відміну від їх складових, не виявляли нейротоксичного ефекту. Визначена спроможність наноалмазів до полегшення транспортування іонів через ліпідний бішар шляхом утворення іон-провідних каналів у бішарових фосфоліпідних мембранах. Визначено унікальну сполуку, похідну 4-тіозолідинону, що здатна різноспрямовано модулювати процеси збудження та гальмування у нервових терміналях головного мозку. На безклітинній системі, що відтворює етап складного процесу екзоцитозу – злиття гомотипних мембран, показано, що після перорального застосування антиепілептичного препарату леветірацетаму знижується кальційзалежне злиття синаптичних везикул. Катіонний біоцид полігексаметиленгуанідин гідрохлорид викликав дозо-залежну деполяризацію плазматичної мембрани нервових терміналей головного мозку і тромбоцитів та утворював K+-селективні потенційно-залежні пори в штучних пласких фосфоліпідних бішарах. Проводилися розроблення нових флуоресцентних наноносіїв та дослідження їх взаємодії з клітинними мембранами. Опис продукції Автори роботи Борисов Арсеній Андрійович Дударенко Марина Володимирівна Канюк Микола Ігорович Касаткіна Людмила Олександрівна Крисанова Наталія Валеріївна Назарова Анастасія Георгіївна Панас Ігор Данкович Пастухов Артем Олегович Пиршев Кирило Олександрович Позднякова Наталія Георгіївна Сівко Роман Віталійович Тарасенко Алла Сергіївна Трикаш Ірина Олегівна Шатурський Олег Ярославович Додано в НРАТ 2024-01-08 Закрити