Реєстраційний номер
0224U000734,
0123U101591
, Науково-дослідна робота
Назва роботи
Дослідження модифікації радіаційно-індукованих та пухлино-індукованих пошкоджень генома в лімфоцитах периферичної крові осіб з гліобластомою
Назва етапу роботи
Керівник роботи
Курінний Денис Аркадійович, Кандидат біологічних наук
Дата реєстрації
11-01-2024
Організація виконавець
Державна установа "Національний науковий центр радіаційної медицини Національної академії медичних наук України"
Опис етапу
Об’єкт дослідження – Метафазна пластинка, геномна ДНК, лімфоцити периферичної крові в стані апоптозу умовно
здорових осіб та пацієнтів з гліобластомою. Мета роботи – Дослідити вплив гіобластоми на зміни частоти і спектру
аберацій хромосом, показників пошкодження ДНК і рівня апоптозу в неопромінених лімфоцитах периферичної крові
пацієнтів з гліобластомою. Методи дослідження: молекулярно-генетичні (кометний електрофорез окремих клітин,
«Comet assay»); цитогенетичні, статистичні. Проведено порівняння рівня геномної нестабільності в лімфоцитах
периферичної крові 10 умовно здорових осіб (група контролю) та 20 осіб – пацієнтів з верифікованою гліобластомою
(група обстеження). Визначено особливості впливу гліобластоми на розвиток геномної нестабільності: Визначено рівні
цитогенетичних (частота хромосомних аберацій) та молекулярно-генетичних (частота пошкоджень ДНК та апоптична
активність) показників в лімфоцитах периферичної крові умовно здорових осіб та пацієнтів з гліобластомою. Встановлено
статистично значуще зростання рівнів хромосомних аберацій, пошкоджень ДНК та частоти клітин в стані апоптозу в
культурі лімфоцитів периферичної крові у пацієнтів з гліобластомою у порівнянні з відповідними показниками умовно
здорових осіб. Таким чином, в результаті виконання етапу НДР було встановлено наявність маніфестації пухлиноіндукованого ефекту свідка в лімфоцитах периферичної крові пацієнтів з верифікованою гліобластомою. Під впливом
трансформованих клітин пухлини відбувається зростання геномної нестабільності в клітинах–свідках (лімфоцитах
периферичної крові). Активація процесу апоптозу є ключовим механізмом регулювання розвитку геномної нестабільності в соматичних клітинах.
Опис продукції
Автори роботи
Главацький Олександр Якович
Демченко Олена Миколаївна
Земскова Оксана Володимирівна
Мехеда Людмила Володимирівна
Романенко Марина Геннадіївна
Стефанович Ганна Володимирівна
Додано/оновлено в НРАТ
2024-01-11
