Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0224U032399, 0120U102934 , Науково-дослідна робота Назва роботи Активні форми азоту і кисню як регулятори внутрішньоклітинного кальцієвого гомеостазу та скоротливої функції гладеньких м’язів Назва етапу роботи Активні форми азоту і кисню як регулятори внутрішньоклітинного кальцієвого гомеостазу та скоротливої функції гладеньких м’язів Керівник роботи Костерін Сергій Олексійович, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 04-10-2024 Організація виконавець Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна Національної академії наук України Опис етапу Оксид азоту відіграє важливу роль у багатьох фізіологічних процесах. У мітохондріях оксид азоту может регулювати активність дихального та системи обміну катіонів у внутрішній мембрані. Встановлено реципрокність змін між синтезом NO в мітохондріях міометрія та утворенням АФК за інгібування окремих комплексів дихального ланцюга та стимуляції окисного фосфорилювання. Синтез NO мітохондріями активується за фізіологічних концентрацій екзогенних Са2+ і L-аргініну, водночас зростання генерації АФК не спостерігається. Продемонстровано, що активність мітохондрійної NO-синтази суттєво залежить від рівня енергізації органел та інтенсивності надходження до матриксу екзогенного Са2+, пригнічується інгібіторами конститутивних NO-синтаз (NG-нітро-L-аргініном та 2-амінопіридином), іонами Mg, антагоністами кальмодуліна кальмідазоліумом та трифлюоперазіном. Дія антагоністів кальмодуліну на генерацію АФК була протилежною: кальмідозоліум посилював їх утворення, можливо, шляхом пригнічення кальмодулін-залежного транспорту електронів в NO-синтазі та переключення її NO-синтазної активності на оксидазну, а трифлюоперазін майже не впливав на інтенсивність продукції АФК. Інгібування активності мітохондрійної NO-синтази NG-нітро-L-аргініном не призводило до утворення АФК. Калікс[4]арен С-956 стимулював синтез NO в мітохондріях та не призводив до генерації АФК. За присутності інгібіторів К+-каналів синтез оксиду азоту мітохондріями пригнічувався, але тільки 4-амінопіридин призводив до суттєвого посилення генерації АФК. У присутності глібенкламіда відбувалося зростання гідродинамічного діаметру мітохондрій, що доводить роль АТР-чутливих К+-каналів у регуляції їхнього об’єму. Опис продукції Автори роботи Данилович Ганна Вікторівна Данилович Юрій Володимирович Карахім Сергій Олександрович Чуніхін Олександр Юрієвич Додано в НРАТ 2024-10-04 Закрити