Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0224U033339, (0123U103182) , Науково-дослідна робота Назва роботи Молекулярні механізми розвитку інсулінорезистентності та перебудови енергетичного обміну при метаболічному синдромі Назва етапу роботи Дослідження участі адипокінів та білків-регуляторів метаболізму у розвитку інсулінорезистентності, змінах метаболізму та порушенні ультраструктури міокарда при моделюванні метаболічного синдрому і гіпоксичних впливах Керівник роботи Козловська Марія Геннадіївна, аспірант Дата реєстрації 25-12-2024 Організація виконавець Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України Опис роботи Встановити роль адипокінів (хемерина, апеліна, лептина), а також PGC-1 в розвитку інсулінорезистентності та перебудові енергетичного обміну міокарда при метаболічних розладах та гіпоксичних впливах. Опис етапу  У даній роботі охарактеризовано роль адипокінів та білка-регулятора метаболізму PGC-1 у розвитку інсулінорезистентності, змінах метаболізму та порушенні ультраструктури міокарда. При відтворенні інсулінорезистентності встановлено зростання експресії лептинових рецепторів у міокарді щурів Wistar, але без вірогідного зростання рівнів адипокінів лептину, хемерину та апеліну, як це спостерігалося при експериментальному цукровому діабеті 2 типу. Експресія білка PGC-1 була вищою при гіпертрофії міокарда. Інсулінорезистентність сприяла зростанню його рівня, а при поєднанні з гіпоксичним прекондиціюванням відзначалося значне збільшення рівня PGC-1 у правому шлуночку серця. При морфометричному дослідженні було виявлено, що інсулінорезистентність супроводжується зростанням мітопротекції в міокарді. При цьому гіпоксичне прекондиціювання частково втрачає кардіопротективний і мітопротективний ефекти при інсулінорезистентності. У гіпертрофованому міокарді виявлено кращий структурний захист мітохондрій, але зі зростанням пошкодження міофібрил і втрату протективного впливу прекондиціювання Опис продукції Автори роботи Завгородній Микола Олегович Козловська Марія Геннадіївна Додано в НРАТ 2024-12-25 Закрити