Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0225U000910, (0122U000391) , Науково-дослідна робота Назва роботи Розробити фармакогенетичні методи профілактики декомпенсації серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця, які перенесли COVID-19. Назва етапу роботи Розробити фармакогенетичні методи профілактики декомпенсації серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця, які перенесли COVID-19. Керівник роботи Рудик Юрій Степанович, д.мед.н. Дата реєстрації 21-01-2025 Організація виконавець Державна установа "Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої Національної академії медичних наук України" Опис роботи Розробити диференційовані схеми лікування для попередження декомпенсації серцевої недостатності у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, що перенесли коронавірусну хворобу, враховуючи клінічні та фармакогенетичні аспекти Опис етапу  В дослідження включені хворі із СН, що виникла в осіб з ішемічною хворобою серця (ІХС). Серед них 36,6 % пацієнтів перенесли COVID-19 з ураженням легень, 63,6 % – без ураження легень. У пацієнтів вивчали вплив наявності синдрому низького трийодтироніну (СНТ3), рівнів фактора некрозу пухлин-α (ФНП-α), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та поліморфізмів генів системи β-адренорецепції на перебіг СН, ураховуючи частоту госпіталізацій з приводу декомпенсації СН. Частота повторної госпіталізації хворих із СН без ураження легень при COVID-19 становила 20,6 %, тоді як серед пацієнтів, що мали ураження легень, вона сягала 45,3 %. Виявлена тенденція до збільшення частоти повторних госпіталізацій у пацієнтів із СН зі встановленим СНТ3 порівняно з хворими без даного синдрому (31,7 % проти 22,9 %, χ2 = 3,326; р = 0,068). Встановлено, що ризик СНТ3 зростав у гомозиготних носіїв СС за поліморфізмом Ser275 гена β3-субодиниці G-протеїну: відношення шансів (ВШ) становило 1,75 (95% довірчий інтервал (ДІ) 0,99–3,07; р = 0,054). Ризик зростання концентрації ФНП-α та ІЛ-6 у хворих із СН був вищим у гомозиготних носіїв СС за поліморфізмом Ser275 гена β3-субодиниці G-протеїну: ВШ = 4,55 (95 % ДІ 1,27–16,34; р = 0,028) та ВШ = 5,86 (95 % ДІ 1,81–19,00; р = 0,003). Ризик повторної госпіталізації хворих із СН з ураженням легень при COVID-19 асоціювався з гетерозиготним С/T-поліморфізмом Ser275 гена β3-субодиниці G-протеїну (ВШ = 4,36; 95 % ДІ 1,85–10,27; р = 0,022). У пацієнтів із СН низький рівень Т3 у сироватці крові може бути предиктором несприятливого прогнозу. CНТ3 у таких хворих асоційований з важчим перебігом COVID-19. Індуктором розвитку СНТ3 можуть бути прозапальні цитокіни, які впливають на конверсію Т4 в Т3. Ризик розвитку СНТ3 у пацієнтів з ІХС, що перенесли COVID-19, пов`язаний з поліморфними варіантами генів системи β-адренорецепції. Визначення рівня T3 у сироватці крові є простим інструментом для стратифікації ризику пацієнтів з тяжкою формою COVID-19 на тлі синдрому СН Опис продукції Автори роботи Алексєєва Марина Олександрівна Бабічев Денис Петрович Гасанов Юрій Чінгізович Костюк Олена Іванівна Кравченко Ірина Григорівна Лозик Тетяна Валентинівна Мазій Віктор Вікторович Меденцева Олена Олександрівна Пивовар Сергій Миколайович Рудик Юрій Степанович Самохіна Любов Михайлівна Сидора Інна Євгенівна Страхова Наталія Володимирівна Удовиченко Марина Михайлівна Усенко Марина Володимирівна Ченчик Тетяна Олександрівна Шеїна Ольга Константинівна Щенявська Олена Миколаївна Щербань Тетяна Дмитрівна Додано в НРАТ 2025-01-21 Закрити