Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0225U004369, (0125U002657) , Науково-дослідна робота Назва роботи Біомедичний центр інноваційних досліджень у галузі нейронаук Назва етапу роботи Дослідження нейропротекції та синаптичної активності. Керівник роботи Скибо Галина Григорівна, Доктор медичних наук Дата реєстрації 02-12-2025 Організація виконавець Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України Опис роботи Мета проєкту полягає в створенні передового дослідницького центру, що спеціалізується на розробці інноваційних підходів та методів у галузі нейронаук. Центр має на меті інтегрувати сучасні наукові знання та дослідження для глибшого розуміння та лікування патології мозку та неврологічних розладів. Передбачається проведення передових досліджень у сфері нейрофізіології, патофізіології, розробка нових терапевтичних стратегій для лікування нейродегенеративних та інших неврологічних захворювань. Опис етапу У межах проміжного етапу проєкту проведено дослідження механізмів ушкодження нейронів і порушень синаптичної передачі за умов гіпоксії, гіпоінсулінемії, киснево-глюкозної депривації (КГД), а також у моделях епілепсії та хвороби Альцгеймера на молекулярному, клітинному й нейрофізіологічному рівнях. Досліджено роль протеїнкінази С у гіпоксія-індукованій депресії ГАМК-А нейропередачі методом парного петч-клемпу із застосуванням хелеритрину. Встановлено вплив інсуліну на глутаматергічну передачу в нейронах гіпокампа в умовах гіпоінсулінемії. Оптимізовано 30-хвилинний протокол КГД із реперфузією. За допомогою ПЛР у реальному часі досліджено експресію CASP-3 та TNF через 4 години після КГД. Виявлено лише початкові транскрипційні зміни, тоді як натрій пропіонат знижував рівень транскриптів, проявляючи потенційні протизапальні й антиапоптотичні властивості. Імуногістохімічно встановлено зменшення кількості синаптичних контактів (PSD95) після КГД. У моделі хвороби Альцгеймера β-амілоїд підвищував рівень апоптозу та некрозу нейронів до 28,5% і 20,8%. Інгібітор CDK5 росковітин достовірно знижував ці показники до 18,9% і 9,5%, підвищуючи виживаність клітин. У моделях епілепсії in vitro та in vivo досліджено епілептичні розряди в зонах CA1 і CA3 гіпокампа та проведено ЕЕГ-моніторинг. Діазепам суттєво знижував смертність тварин, підтверджуючи ключову роль ГАМК-ергічної системи у виживанні після судом. Опис продукції Автори роботи Скибо Галина Григорівна Шипшина Марія Сергіївна Кулик В'ячеслав Борисович Єгорова Олена Володимирівна Думанська Ганна Валентинівна Веселовський Микола Сергійович Цупиков Олег Михайлович Ісаєв Дмитро Сергійович Лушнікова Ірина Василівна Пацева Марина Анатоліївна Розумна Наталія Миколаївна Ганжа Віта Вікторівна Максимюк Олександр Петрович Лук`янець Олена Олександрівна Чернінський Андрій Олександрович Додано в НРАТ 2025-12-02 Закрити