Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0226U002589, (0124U001988) , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідження ролі рецепторів та іонних каналів у внутрішньоклітинній сигналізації нейронів при моделюванні патологічних станів нервової системи – хвороби Альцгеймера та гіпоксії Назва етапу роботи Дослідження ролі рецепторів та іонних каналів у внутрішньоклітинній сигналізації нейронів при моделюванні патологічних станів нервової системи – хвороби Альцгеймера та гіпоксії Керівник роботи Лук'янець Олена Олександрівна, Доктор біологічних наук Дата реєстрації 28-02-2026 Організація виконавець Інститут фізіології імені О. О. Богомольця Національної академії наук України Опис роботи Вивчення механізмів, що лежать в основі розвитку хвороби Альцгеймера та гіпоксії, шляхом дослідження взаємозв'язків між патологічними станами та внутрішньоклітинною сигналізацією через рецептори та іонні канали. Це дослідження спрямоване на пошук потенційних молекулярних мішеней для терапії та відновлення нормального функціонування нейронів у випадках хвороби Альцгеймера та гіпоксі. Опис етапу У звіті узагальнено результати експериментальних досліджень, спрямованих на вивчення клітинних механізмів регуляції електричної активності нейронів центральної та периферичної нервової системи за фізіологічних і патологічних умов. Основну увагу приділено ролі синаптичної передачі, кальцієвої та магнієвої сигналізації, іонних каналів і внутрішньоклітинних органел у формуванні нейронної збудливості та мережевої активності. Показано, що пачечна електрична активність у нейронній мережі гіпокампу має мережевий характер і формується внаслідок взаємодії збуджуючих і гальмівних синаптичних процесів, критично залежних від глутаматергічної передачі. Встановлено, що порушення кальцієвого гомеостазу є одним із ключових механізмів нейронального ушкодження при моделюванні хвороби Альцгеймера, тоді як блокада ріанодинових рецепторів і модуляція позаклітинної концентрації магнію сприяють зменшенню нейротоксичних ефектів. У сенсорних нейронах дорсальних корінцевих гангліїв продемонстровано важливу роль TRPV1-каналів у передачі больових сигналів. Тривала дія капсаїцину призводить до їх стійкої десенситизації, яка може бути модульована через пуринергічну сигналізацію, що створює підґрунтя для клітинного моделювання хронічного та запального болю. Виявлено, що функціональний стан мітохондрій істотно впливає на імпульсну активність гіпокампальних нейронів. Пригнічення мітохондріального метаболізму порушує повторну генерацію потенціалів дії, тоді як обмеження кальцієвого навантаження частково компенсує ці ефекти. Окремий напрям досліджень присвячено аналізу нанометрової організації низькопорогових кальцієвих каналів у нейронах таламусу та розробці методичних підходів до реєстрації ультрамалих зарядових подій. Запропоновано концепцію НП Ca²⁺-каналів як точкових джерел емісії іонів кальцію та продемонстровано можливість аналізу субелементарних приростів заряду з використанням високороздільної patch-clamp реєстрації. Опис продукції Автори роботи Яворський Володимир Антонович Мельник Ігор Васильович Тарасенко Олександр Миколайович Розумна Наталія Миколаївна Ченцова Ілона Іванівна Лук'янець Ігор Олександрович Петрушенко Олена Анатоліївна Петрушенко Марія Олександрівна Горбаченко Василь Анатолійович Шкриль В'ячеслав Михайлович Ганжа Віта Вікторівна Врублевський Сергій Віталійович Лук'янець Олена Олександрівна Олянін Володимир Валерійович Драган Андрій Володимирович Додано в НРАТ 2026-02-28 Закрити