Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0303U003229, 0101U001450 , Науково-дослідна робота Назва роботи Вивчити механізми трансформації мієлодиспластичного синдрому в лейкемію у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС, у віддалений період Назва етапу роботи Оцінити особливості змін імунокомпетентних клітин у хворих з мієлодиспластичним синдромом та гострими лейкеміями, що трансформувались з мієлодиспластичного синдрому Керівник роботи Клименко Віктор Іванович, Дата реєстрації 05-03-2003 Організація виконавець Науковий центр радіаційної медицини АМН України Опис етапу Об'єкт дослідження: діти та дорослі особи з МДС та лейкеміями, які трансформувались з МДС. Мета роботи: встановити особливості взаємозв'язку клітинних, субклітинних та молекулярних порушень при мієлодиспластичному синдромі та їх роль у розвитку радіоіндукованої лейкемії у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС. Методи дослідження: клінічні, морфологічні, імунологічні, цитогенетичні, молекулярні, та математичні. Виявлено, що ступінь диспластичних змін у потерпілих залежав від варіанту МДС. МГКЦ характеризуються незрілістю, низьким синтетичним потенціалом і призводять до утворення функціонально неповноцінних тромбоцитів. Має місце дефект імунної відповіді на ранніх етапах рецепції антигену та клітинної взаємодії, зумовлених порушенням експресії антигенного апарату імунокомпетентних клітин з одночасним зниженням комітованих В-лімфоцитів. Виявлена підвищена чутливість до індукції апоптозу клітин при МДС-РАНБ та МДС-РА. Одночасна експресія декількох лінійних антигенів на мієлоїдних CD34+33+ аболімфоїдних клітинах-попередниках підтверджує наявність широкого діапазону для змін направленості та швидкості їх диференціації під впливом гуморальних або міжклітинних взаємодій. Вираженість цитогенетичних аномалій (як характерних для МДС - inv(16), 5q-, -7, 11р-, 12р-, del/ inv(16), 20q-, 1р-, 3р-, 3q-, так і нетипових - 5р-, 7р-, 9q-, der21) залежала від типу МДС і була найбільш виражена при ГМЛ post МДС. Свіденням вторинного характеру МДС є наявність підвищеної частоти структурних аберацій хромосоми 3 (3q26 при РА, РАНБ) і структурних та числових аберацій хромосоми 7 (7q26-q32) (РАНБ). Молекулярні дослідження у хворих з МДС та ГМЛ, які трасформувались з МДС, виявили крапкову мутацію гену р53 та відсутність достовірних змін білка bcl-2. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити