Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0305U003506, 0103U004272 , Науково-дослідна робота Назва роботи Регуляція метаболізма гему в умовах модуляції рівня NO радикалів при оксидативному стресі Назва етапу роботи Дослідження регуляції ключових ферментів гему та гемопротеїнів NO і його похідними в різних органах щурів в умовах ексидативного стресу, спричиненого введенням солей важких металів Керівник роботи Каліман П.А., Дата реєстрації 25-04-2005 Організація виконавець Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна Опис етапу Мета роботи - з'ясувати роль NO-радикалів в регуляції метаболізма гему та гемопротеїнів при оксидативному стресі. Об'єкт дослідження - метаболізм гему і деякі показники антиоксидантно-прооксидантного статусу печінки, нирок , селезінки та сироватки крові щурів за умов оксидативного стресу. Досліджувалися активність гемоксигенази, триптофан-2,3-діоксигенази, d-амінолевулінатсинтази, лактатдегідрогенази, вміст МДА, рівень спонтанного ЛПЛ та вміст відновленого глутатіону в різних органах після введення хлориду кадмію на фоні попереднього введення донорів NO: нітропрусида натрія і L-аргініна. Робота виконувалась на щурах лінії Вістар. Введення хлориду кадмію спричинює розвиток оксидативного стресу, про що свідчить підвищення гемоксигеназної активності, вмісту МДА та інтенсивності спонтаного ЛПЛ.. Індукція гемоксигенази після введення хлориду кадмію зумовлена зростанням рівня вільного гему в сироватці крові та подальшим його надходженням до різних тканин щурів. Попереднє введення L-аргініну запобігає пошкодженню клітин різних тканин про що свідчить зниження активності лактатдегідрогенази в сироватці крові щурів за добу після введення хлориду кадмію.Нітропрусид натрія і L-аргінін блокують як зниження, так і підвищення d-АЛК-синтазної активності, що спричинюється введенням хлориду кадмію. В результаті запобігається накопичення вільного гему в клітинах печінки в пізні строки дії CdCl2 Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити