Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0306U003591, 0101U005767 , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідження особливостей та механізмів впливу біологічно активних речовин на функціональний стан нейронів молюска Helix albescens Назва етапу роботи Дослідження особливостей та механізмів впливу біологічно активних речовин на функціональний стан нейронів молюска Helix albescens. Керівник роботи Коренюк Іван Іванович, Дата реєстрації 05-06-2006 Організація виконавець Таврійський національний університет імені В.І. Вернадського Опис етапу Показано, що пейсмекерна пачкова активність нейрона ППа1 має не ендо-, а екзосоматичне походження. Генератор повільно-хвильового ритму, що запускає пачкову активність у нейронах ППа1 і В7 з періодом більш 100 секунд, розташований у вісцеральному ганглії. Пейсмекерна активність ідентифікованих нейронів ППа2 і ППа7 має ендогенний характер. Виявлено, що іони Са2+ і вхідний рН-чутливий струм не приймають участі в генерації пейсмекерної активності нейронів. Локус генерації пейсмекерної активності нервової клітини розташований у віддаленій від соми області, імовірно, у дендритному дереві. Виявлено новий тип протонзалежного струму, відмінний від описаних раніше в літературі струмів кислотно-чуттєвих іонних каналів. Показано, що даний струм є Са2+-селективним і залежить від потенціалу на мембрані, якщо він активований при позитивних значеннях напруги. З'ясовано, що бісдесмозидні глікозиди не впливають на фонову активність нейронів. Монодесмозидні глікозиди гіперполяризують мембрану нейронів. Цей ефект обумовлений підвищеним виходом К+ із клітин. Також з'ясовано, що вплив налоксону на нейрони прямопропорційно залежить від сили кальцієвого струму у нервової клітини. Встановлено, що бензимідазол і деякі його похідні змінюють електрогенез нейронів молюска. За допомогою метода електричного діференцювання потенціалу дії визначено механізми дії цих речовин, які полягають в активації або пригніченні натрієвих, кальцієвих, калиєвих і хлорних іонних струмів. Глікопептиди залежно від амінокислотного радикалу гіперполяризують або деполяризують мембрану нейронів, що обумовлено переважно пригніченням натрієвих і кальцієвих або калієвих іонних струмів. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити