Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0308U001124, 0107U000919 , Науково-дослідна робота Назва роботи Роль апоптозу і молекулярно-генетичних порушень в формуванні і перебігу радіаційно-асоційованих мієлопроліферативних захворювань у осіб, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС Назва етапу роботи Оцінити клініко-морфологічні та молекулярно-генетичні особливості перебігу мієлопроліферативних захворювань (хронічної мієлоїдної лейкемії,остеомієло- фіброзу), роль апоптозу в патогенезі захворювань у пацієнтів, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС Керівник роботи Бебешко Володимир Григорович, Доктор медичних наук Дата реєстрації 21-01-2008 Організація виконавець ДУ "Науковий центр радіаційної медицини АМН України" Опис етапу Об'єкт досліджень: пацієнти з хронічною мієлоїдною лейкемією та остеомієлофіброзом, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС. Мета роботи: визначити особливості клініко-морфологічного та молекулярно-генетичного перебігу хронічних мієлопроліферативних захворювань з різним апоптичним потенціалом у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС. Методи дослідження: клінічні, морфологічні, гістологічні, цитогенетичні, молекулярні, імунологічні та математичні. Отримані результати: у пацієнтів з ХМЛ, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС, в хронічній стадії захворювання виявлено гіперпластичний синдром, сублейкемічний лейкоцитоз (до 14,5 Г/л), чисельні якісні порушення в гранулоцитарних елементах та підвищений ступінь фібротизації кісткової тканини. У хворих з ОМФ в розгорнутій стадії захворювання, які зазнали дії комплексу негативних факторів аварії на ЧАЕС, кількість лейкоцитів достовірно перевищує їх рівень порівняно з неопроміненими особами. Гістологічне дослідження виявило суттєві зміни архітектонікикісткової тканини та значний ступінь її фібротизації у опромінених пацієнтів з ОМФ порівняно з неопроміненими хворими. У хворих на ХМЛ збільшена кількість функціонуючих незрілих мегакаріоцитів, гіпосегментованих та мікроМГКЦ при одночасному зменшенні числа гіперсегментованих МГКЦ, що спостерігається при фібротизації кісткового мозку. Цитогенетичні дослідження підтвердили наявність Філадельфійської хромосоми у всіх обстежених пацієнтів з ХМЛ. Для більшості пацієнтів з ХМЛ з групи учасників ЛНА характерним була наявність транскрипту b3a2 (79,6%), у пацієнтів опозитної групи транскрипт b3a2 та b2a2 виявлявся з однаковою частотою у співвідношенні 1:1. У більшості обстежених виявлявся транскрипт з молекулярною масою 210 кДа, в трьох випадках зареєстровано, окрім транскрипту 210 кДа, транскрпт 190 кДа. Терапія іматінібом хворих в хронічній фазі ХМЛ призводить до суттєвого зростання числа CD95 позитивних лімфоцитів при різноспрямованих змінах експресії протеїну bcl-2. Кількість лімфоцитів в ранній фазі апоптозу вірогідно зменшується, в пізній - зміни не визначаються. Гранулоцитарна популяція характеризується відсутністю суттєвих змін кількості CD95+елементів, а також клітин в ранній та пізній стадіях апоптозу. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити