Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0308U007648, 0107U000919 , Науково-дослідна робота Назва роботи Роль апоптозу і молекулярно-генетичних порушень в формуванні і перебігу радіаційно-асоційованих мієлопроліферативних захворювань у осіб, які постраждали внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС Назва етапу роботи Продовжити вивчення особливостей перебігу хронічних мієлопроліферативних захворювань у постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС, ролі апоптозу та молекулярно-генетичних порушень у пацієнтів з мієлопроліферативними захворюваннями для прогнозування результатів лікування Керівник роботи Бебешко Володимир Григорович, Доктор медичних наук Дата реєстрації 23-12-2008 Організація виконавець Державна установа "Науковий центр радіаційної медицини Академії медичних наук України" Опис етапу Об'єкт досліджень: пацієнти з хронічною мієлоїдною лейкемією та остеомієлофіброзом, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС. Мета роботи: продовжити вивчення особливостей клінічних, морфологічних та молекулярно-генетичних особливостей перебігу хронічних мієлопроліферативних захворювань з різним ступенем вираженості процесів апоптозу у осіб, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС.Методи дослідження: клінічні, морфологічні, гістологічні, цитогенетичні, молекулярні, імунологічні та математичні. Отримані результати: Перебіг ХМЛ на тлі застосування тирозин-кіназної групи препаратів характеризується нормалізацією загального стану хворих та кількісних показників периферичної крові із збереженням численних якісних порушень в гранулоцитарних елементах серед постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС. Встановлено порушення диференціювання клітинних елементів мегакаріоцитарної ланки гемопоезу, що приводить до збільшення числа функціонуючих незрілих мегакаріоцитів кісткового мозку. У хворих з остеомієлофіброзом,постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС, виявлені особливості агрегаційної функції тромбоцитів, що потребує застосування індивідуалізованих терапевтичних підходів з метою профілактики тромботичних або геморагічних ускладнень. Цитогенетичні дослідження при ХМЛ підтвердили наявність Ph- хромосоми у всіх обстежених пацієнтів за відсутності інших порушень каріотипу та появи ознак клональності процесу. Результати молекулярно-генетичного обстеження пацієнтів з ХМЛ показали наявність транскрипту b3a2 (94,5%) (особливо для постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС), для хворих опозитної групи - транскриптів b3a2 з молекулярною масою 210 кДа та b2a2 (190 кДа) у співвідношенні 1:1. Поява коекспресії транскриптів b3a2 та e1a2 при ХМЛ може слугувати прогностичним критерієм щодо розвитку поліклональності патологічного процесу. Терапія інгібітором BCR/ABL-тирозинкінази хворих в хронічній фазі ХМЛ на різних етапах лікування не призводить до вірогідного зростання числа CD95 позитивних лімфоцитів та експресії протеїну bcl-2.В гранулоцитарній ланці хворих на ХМЛ на тлі лікування інгібіторами тирозин-кінази встановлено зростання рівня Fas-рецептору, що свідчить про готовність BCR-ABL-позитивних клітин виходу в стан запрограмованої клітинної загибелі, але підвищення внутрішньоклітинного рівня Bcl-2 протеїну формує ефект блокування до здійснення цього процесу. Зафіксоване зростання відсотку р53-позитивних клітин, як в лімфоїдній, так і в гранулоцитарній популяції клітин у пацієнтів на ХМЛ з частковою ремісією порівняно із повною ремісією. Обґрунтовані патогенетичні основи діагностики, прогнозування перебігу та вдосконалення терапевтичних підходів з урахуванням комплексу клініко-гематологічних особливостей перебігу ХМЛ, розвитку процесів апоптозу та молекулярно-генетичних порушень на різних етапах захворювання. Опис продукції Автори роботи Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити