Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0311U003367, 0108U001581 , Науково-дослідна робота Назва роботи Дослідити механізми неефективного гемопоезу та його взаємозв'язок з біологічними особливостями клітин крові та кісткового мозку при мієлодиспластичному синдромі Назва етапу роботи Продовження набору пацієнтів, проведення комплексу цитологічних, цитогенетичних, імунологічних та імуноферментних досліджень гемопоетичних клітин та плазми/сироватки хворих в динаміці мієлодиспластичного синдрому. Керівник роботи Масляк Звенислава Володимирівна, Дата реєстрації 09-03-2011 Організація виконавець Державна установа "Інститут патології крові та трансфузійної медицини АМН України" Опис етапу Об'єктом дослідження були 29 хворих з різними підтипами МДС. У 21 особи діагностовано РА у 6 осіб діагностовано РАНБ і двоє хворих з ХММЛ. Метою роботи було встановити фактори, які можуть бути причиною неефективного гемопоезу при МДС і сприяти клональній еволюції та трансформуванню хвороби в гостру лейкемію. Використовувались загальноклінічні та спеціальні гематологічні дослідження. В результаті проведених досліджень виділено три групи ризику трансформації в гостру лейкемію. Хромосомні аберації встановлено у 7-ми хворих, частота цитогенетичних аберацій була вищою у хворих на РАНБ порівняно з хворими на РА. У пацієнтів з МДС виявлено різного ступеня відхилення від нормальних показників проапоптичних (TNF-?, TGF-?) та проангіогенного (VEGF) цитокінів, причому їх рівень залежав від підтипу захворювання, клітинності кісткового мозку, глибини анемії, рівня тромбоцитів, наявності чи відсутності ознак трансформації. Рівень TNF-? при РА та РАНБ був вищим у хворих з глибшою анемією, лейкопенією та тромбоцитопенією, а значення VEGF, навпаки, прямо пропорційно залежало від рівня гемоглобіну при обидвох підтипах МДС. На підставі отриманих результатів можна твердити, що цитопенічний синдром, очевидно, є наслідком впливу TNF-?. Щодо іншого цитокіна - TGF-?1, який також відноситься до групи проапоптичних цитокінів, цього стверджувати однозначно не можна. Не виключено, що у хворих з МДС більше проявляється його здатність стимулювати проліферацію пухлинних клонів, що разом з активацією ангіогенезу зумовлює прогресування хвороби. Опис продукції Враховуючи контраверсійні погляди, щодо патогенезу МДС, його перебігу, і кількості чинників, які впливають на нього впливають, нами вивчалось значення окремих проапоптичних (TNF-альфа, TGF-бета) та ангіогенного цитокіна (VEGF) в перебігу захворювання. У пацієнтів з МДС виявлено різного ступеня відхилення від нормальних показників досліджуваних цитокінів, причому, їх рівень залежав від підтипу захворювання, клітинності кісткового мозку, глибини анемії, рівня тромбоцитів, наявності чи відсутності ознак трансформації.На підставі отриманих результатів можна стверджувати, що в патогенезі МДС значна роль належить синтезу та взаємодії окремих цитокінів. Цитопенічний синдром, очевидно, є наслідком впливу TNF-альфа, однак щодо іншого цитокіна - TGF-бета, який також відноситься до групи проапоптичних цитокінів, цього стверджувати однозначно не можна. Не виключено, що у хворих з МДС більше проявляється його здатність стимулювати проліферацію пухлинних клонів, що, разом з активацією ангіогенезу, зумовлює про Автори роботи Бойко Ольга Ігорівна Виговська Ярослава Іллівна Даниш Ольга Йосипівна Кароль Юрій Степанович Котлярчук Костянтин Богданович Лещук Остап Васильович Мазурок Анна Антонівна Мельник Марія Іллярівна Томашевська Наталія Яремівна Цяпка Орест Миколайович Додано в НРАТ 2020-04-02 Закрити