Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0404U001260, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 27-02-2004 Статус Запланована Назва роботи Обмін кальцію та його регуляція у хворих на хронічний гломерулонефрит. Здобувач Клапоух Вадим Олексійович, Керівник Семидоцька Жанна Дмитрівна Опонент Костюк Інна Федорівна Опонент Колесник Микола Олексійович Опис Об'єкт дослідження:. хронічний гломерулонефрит. Мета дослідження: удосконалення діагностики гломеруло-нефриту на підставі визначення ролі фосфорно-кальцієвого обміну та порушень його регуляції. Методи дослідження: загально-клінічні методи досліджен-ня, біохімічні (вміст кальцію, магнію, фосфору в крові та сечі, рівень кальцитріолу у крові), радіоімунні (вміст парати-реоїдного гормону та кальцитоніну у крові), статистичні. Теоретичні і практичні результати: виділені варіанти по-рушень фосфорно-кальцієвого обміну можуть бути викорис-тані для диференційованої корекції гомеостаза кальцію не-залежно від функціонального стана нирок. Запропоновані показники для моніторингу фосфорно-кальцієвого обміну при хронічному гломерулонефриті з метою призначення своєчасного та адекватного лікування. Новизна:на підставі проведення клініко-лабораторних до-сліджень встановлено, що порушення фосфорно-кальцієвого обміна розвиваються у хворих на хронічний гломерулонеф-рит вже при достатній функції нирок. Показано, що при ХГНзнижується вміст іонізованого кальція у крові, найбільше виражено при гіпертонічній та нефротичній формах хвороби. Вміст загального кальцію у сироватці крові також знижено при ХГН, найбільше при НФ і ЗФ ХГН. Гіпокальціемія збе-рігається також при ХНН I ст. та ХНН II ст. Визначено, що гіперфосфатемія розвивається на початкових етапах ХГН і прогресує по мірі розвитку ХНН. Встановлено, що для ХГН є притаманною гіпомагніемія на всіх етапах розвитку хворо-би і прогресування ХНН. Дістало подальшого розвитку положення про те, що пору-шення фосфорно-кальцієвого обміну при захворюваннях ни-рок пов'язані перш за все зі зниженням синтезу кальцитріолу у канальцях нирок, що призводить до гіпокальціемії, стиму-ляції паращитовидних залоз, розвитку вторинного гіперпара-тиреоїдизму. Одним із компенсаційних чинників є підвищення кальцито-ніну у крові. Виділено 4 патогенетичні варіанти порушень обміна кальцію при хронічному гломерулонефриті, які можуть бути підста-вою для науково-обгрунтованої корекції цих порушень. Ступіньупровадження результати дисертаційної роботи впроваджено в практичну діяльність нефрологічного відді-лення та відділення хронічного гемодіалізу Харківського об-ласного клінічного центру урології та нефрології, нефрологі-чного відділення 26 клінічної лікарні м. Харкова, міського нефрологічного кабінету та нефрологічного кабінету полі-клінічного відділення ХОКЦУН. Сфера використання: медицина, терапія. Дата реєстрації 2004-02-27 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити