Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0405U000282, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 11-01-2005 Статус Запланована Назва роботи Дослідження експресії і активності нітрооксидсинтаз і функції серця при ішемії-реперфузії міокарда Здобувач Гарматіна Ольга Юріївна, Керівник Мойбенко Олексій Олексійович Опонент Ткаченко Михайло Миколайович Опонент Матишевська Ольга Павлівна Опис Дисертацію присвячено вивченню ролі системи оксиду азоту в розвитку дисфункції серця за ішемії-реперфузії міокарда. В експериментах на ізольованих перфузованих за Лангендорфом серцях щурів, на гомогенаті міокарду щурів було досліджено вплив NO на діяльність серця. За одержаними даними, при ішемії й реперфузії міокарда у шлуночках серця існує різниця експресії й активності ферментів системи оксида азота. Вперше було показано, що за вихідних умов при перфузії ізольованого серця експресія білка й активність iNOS в правому шлуночку серця більш ніж в два рази перевіщує цей показник в лівому. При тотальній ішемії й реперфузії серця ці відмінності зберігалися. Активація системи NO за допомогою невеликих доз ліпополісахарида (0,25 мг/кг) значно збільшувала експресію й активність iNOS в обох шлуночках серця і зменшувало різницю між ними. Поряд з цим спостерігалось значне порушення кардіодинаміки. Специфічна блокада активності iNOS за допомогою PBIT призводила до зниження експресії й активності iNOS в міокарді імала позитивний вплив, збільшуючи скоротливу функцію міокарда і зменшуючи порушення ритму. Подібний вплив мали модулятори активності циклооксигенази-індометацин і простагландин Е2, які зменшували експресію iNOS і мали антиаритмічний ефект. Це свідчить про участь активації iNOS у развитку порушень діяльності серця за ішемії-реперфузії. Одним з механізмів цих порушень може бути накопичення надлишковой кількості Ca2+ в цитоплазмі під впливом оксиду азоту і супероксидного радикалу в умовах ішемії й реперфузії міокарда, яке пов'язане з порушенням Са2+-акумулюючої функції кальцієвих депо. Дата реєстрації 2005-01-11 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити