Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0406U004156, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 29-09-2006 Статус Запланована Назва роботи Трансформуючий фактор росту, матриксні металопротеїнази та функціональний стан нирок при артеріальній гіпертензії.. Здобувач Біла Наталя Володимирівна, Керівник Ковальова Ольга Миколаївна Опонент Оспанова Тетяна Сунгашевна Опонент Топчій Іван Іванович Опис Об'єкт дослідження: артеріальна гіпертензія. Мета дослідження: удосконалення діагностики ураження нирок та серця при артеріальній гіпертензії на підставі вивчення мікроальбумінурії та факторів, що регулюють обмін колагену екстрацелюлярного матриксу. Методи дослідження: поставлені задачі виконували за допомогою клінічних, біохімічних, імунологічних та інструментальних методів дослідження. Практичне значення отриманих результатів: отримані дані дозволили розробити та удосконалити ранню діагностику надмірного накопичення колагену екстрацелюлярного матрикса нирок та серця при артеріальній гіпертензії. Підвищення вмісту трансформуючого фактора росту-?1 в сироватці крові є ознакою формування гіпертензивного ушкодження нирок з подальшим розвитком мікроальбумінурії. Визначення підвищеного рівня тканинного інгібітора металопротеїназ-1 в сироватці крові хворих на артеріальну гіпертензію дозволить виявляти на ранніх етапах початкові зміни у балансі колагену позаклітинного матриксу нирок та серця. Рекомендується використовувати визначення мікроальбумінурії в добовій сечі хворих на артеріальну гіпертензію не лише як ранньої ознаки гіпертензивного ураження нирок і предиктора розвитку гіпертрофії лівого шлуночка, але й як ознаки порушення балансу між трансформуючим фактором росту-?1 та тканинним інгібітором металопротеїназ-1 у хворих на артеріальну гіпертензію. Наукова новизна отриманих результатів: встановлена роль трансформуючого фактора росту-?1, профермента матриксної металопротеїнази-1 і тканинного інгібітора металопротеїназ-1 в порушенні функції нирок у вигляді мікроальбумінурії та формуванні морфо-функціональних змін міокарду лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії. Знайдено відмінності у вмісті вивчаємих факторів та рівні екскреції альбуміну у хворих на артеріальну гіпертензію у порівнянні зі здоровими особами. Виявлено різницю у концентрації факторів, що вивчалися, в сироватці крові залежно від рівня екскреції альбуміну. Виявлено зв’язок між сироватковим вмістом трансформуючого фактора росту-?1, проферментаматриксної металопротеїнази-1 і тканинного інгібітора металопротеїназ-1 та змінами параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки за даними ехокардіографії. Визначено послідовність підвищення кожного з циркулюючих факторів, що вивчалися, залежно від вираженості структурно-функціональних змін міокарду лівого шлуночка. Показано, що у хворих на артеріальну гіпертензію з індексом маси міокарда лівого шлуночка, що дорівнює або перевищує 128 г/м?, та індексом кінцево-діастолічного розміру, що дорівнює або перевищує 2,61 см/м?, вже існують зміни рівня профермента матриксної металопротеїнази-1 порівняно зі здоровими особами. Ці дані покладені в основу нового способу діагностики інтерстиціального фіброзу міокарда (патент України на корисний винахід №10763, 2005). Доведено роль трансформуючого фактора росту у формуванні порушення функції нирок, а саме, у розвитку мікроальбумінурії. Встановлено також, що підвищення циркулюючого трансформуючого фактора росту-?1 відбувається у хворих із наявністю гіпертрофічних типів ремоделювання лівого шлуночка. Ступінь впровадження: результати дослідження впроваджені у практичну роботу лікувальних закладів м. Харкова та області (терапевтичних відділень міської клінічної лікарні №11, Балаклійської, Богодухівської центральних районних лікарень), терапевтичного відділення Глухівської та кардіологічного відділення Шосткинської центральних районних лікарень. Сфера (галузь) використання: медицина, терапія. Дата реєстрації 2006-09-29 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити