Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0407U000040, Кандидатська дисертація На здобуття к.б.н. Дата захисту 05-12-2006 Статус Запланована Назва роботи 1. Дослідження механізмів модуляції синаптичної передачі аналогом поліфосфатів, що не гідролізується, в гіпокампі щура. Здобувач Цінцадзе Віра Петрівна, Керівник Лозова Наталія Олексійовна Опонент Любанова О. П. Опонент Войтенко Н. В. Опис Дисертацію присвячено дослідженню дії аналога діаденозин поліфосфатів, що не гідролізується (AppCH2ppA), на синаптичну передачу в гіпокампі. Розглянуто ефекти AppCH2ppA на деякі гіпокампальні шляхи, досліджено детально дію цього поліфосфата на СА3/СА1 шлях. Показано, що AppCH2ppA впливає на збудливість постсинаптичної ділянки мембрани нейрона, викликаючи каскад подій, внаслідок яких мембранний потенціал зміщується в бік гіперполяризації. Такими послідовними подіями є: активація пуринових P2-рецепторів, викид оксиду азоту, що запускає механізм синтезу аденозину, який, зв'язуючись з аденозиновими А1-рецепторами на постсинаптичних ділянках нейронів, активує гіперполяризуючу провідність. В ізольованих пірамідних нейронах виявлено здатність AppCH2ppA модулювати НМДА-струми, в більшості випадків збільшуючи їх амплітуду. Виявлено, що потенціююча дія AppCH2ppA модулюється блокаторами пуринових рецепторів. Хелатор двовалентних катіонів ЕДТА викликав потенціацію НМДА-струмів так само, як і AppCH2ppA. Показано, що після інкубації клітин у розчині, що містить блокатор тирозинових кіназ генестеїн, здатність AppCH2ppA збільшувати НМДА-струми повністю зникає. На підставі результатів експериментів та літературних даних зроблено припущення, що AppCH2ppA зв'язується з пуриновими рецепторами та активує їх. Це призводить до активації тироцинових кіназ, що модулюють функції рецептор-канального НМДА-комплексу, зменшуючи його спорідненість до цинку. Дата реєстрації 2006-12-05 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити