Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0408U000692, Кандидатська дисертація На здобуття к.б.н. Дата захисту 05-02-2008 Статус Запланована Назва роботи Властивості кальційактивованих та АТФ-індукованих калієвих струмів мембрани міоцитів taenia caeci морської свинки. Здобувач Несін Василь Васильович, Керівник Шуба Михайло Федорович Опонент Соловйов Анатолій Іванович Опонент Мірошніченко Микола Степанович Опонент Тишкін Сергій Михайлович Опис З використанням методу фіксації потенціалу було проведено розділення трансмембранних вихідних калієвих струмів. Показано, що вихідний калієвий струм на 50% блокувався неселективним блокатором К+ каналів ТЕА (1мМ), та на 40 % - селективним блокатором ВК каналів паксиліном (100нМ). Близько 10% вихідного калієвого струму пригнічується блокатором нікотинових холінорецепторів та SК каналів - d-тубокурарином (d-TK) в концентрації 50 мкМ. Вивчення впливу наведених блокаторів на спонтанні вихідні струми (СВС) показало, що останні за своїми ознаками можна розділити на струми малої та великої амплітуди. СВС великої амплітуди чутливі до паксиліну та ТЕА. Це вказує, що вони переносяться через ВК канали. СВС малої амплітуди чутливі до дії d- TK. Це свідчить пор те, що вони переносяться через SК канали. Дослідження СВС під час прикладання АТФ показало, що основна роль в пуринергічному гальмуванні, належить SК каналам, як основному механізму гіперполяризації мембрани ГМК. Дослідження внутрішньоклітинних шляхів гальмування, викликаного активацією пуринорецепторів мембрани ГМК показало, що блокатор ІР3 рецепторів 2-АРВ (30мкМ) пригнічував частоту СВС малої амплітуди та не впливав на СВС великої амплітуди. Це свідчить, що результатом виникнення СВС малої амплітуди є вивільнення Са2+ з ІР3-чутливого Са2+ депо міоцитів. Додаткова аплікація АТФ (100 мкМ) як на фоні 2-АРВ, так і блокатора фосфоліпази С - U73122 не призводила до зростання частоти та амплітуди СВС. Таким чином можна сказати, що АТФ-індуковані СВС в міоцитах taenia caeci обумовлені вивільненням Са2+ з ІР3 чутливого депо, шляхом залежним від фосфоліпази С збільшенням внутрішньоклітинного рівня ІР3. Дата реєстрації 2008-02-05 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити