Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0409U004895, Кандидатська дисертація На здобуття к.б.н. Дата захисту 27-10-2009 Статус Запланована Назва роботи Експресія гена молекулярного шаперону HSP60 в тканині серця при дилятаційній кардіоміопатії Здобувач Капустян Людмила Миколаївна, Керівник Сидорик Людмила Леонідівна Опонент Скок Марина Володимирівна Опонент Костецький Ігор Євгенович Опонент Сидоренко Світлана Павлівна Опис Об'єкт - молекулярні механізми розвитку ДКМП. Мета - дослідити особливості експресії гена HSP60 в тканині серця при дилятаційній кардіоміопатії як на кінцевій стадії розвитку патології, так і в динаміці, на розробленій нами експериментальній моделі ДКМП-подібного захворювання міокарда мишей. Методи - афінна та іонообмінна хроматографія, гель-фільтрація, субклітинне фракціонування, електрофорез білків у ПААГ в денатурувальних умовах та нуклеїнових кислот в агарозному гелі, Вестерн-блот аналіз, полімеразна ланцюгова реакція, імуноферментний аналіз (ELISA), імунопреципітація, імуногістохімічні дослідження парафінованих зрізів тканин. Результати та новизна - у роботі досліджено зміни кількісного рівня молекулярного шаперону Hsp60 та мРНК Hsp60 в тканині серця при дилятаційній кардіоміопатії. Виявлено збільшення сумарного вмісту Hsp60 як в лізатах, отриманих із тканини сердець хворих на ДКМП, так і в лізатах, отриманих із міокарда мишей із експериментальним захворюванням, подібним до ДКМП людини. Вперше встановлено збільшення кількості Hsp60 у мітохондріальній та зниження у цитоплазматичній фракції, що може бути одним із чинників апоптозу кардіоміоцитів при серцевій недостатності, індукованій дією хронічного стресу. Вперше показано існування комплексу між ендогенними білками Hsp60 та Bax у нормальній тканині серця людини. Одержані результати дають нове розуміння участі молекулярного шаперону Hsp60 в регуляції стрес-індукованих сигнальних шляхів апоптозу, що є ключовим процесом у прогресуванні серцевої недостатності. Дата реєстрації 2009-10-27 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити