Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0409U005251, Кандидатська дисертація На здобуття к.б.н. Дата захисту 06-11-2009 Статус Запланована Назва роботи Са2+-транспортувальні системи секреторних клітин слинних залоз личинки Drosophila melanogaster Здобувач Чорна Тетяна Ігорівна, Керівник Манько Володимир Васильович Опонент Шуба Ярослав Михайлович Опонент Вовканич Любомир Степанович Опис У дисертаційній роботі проведено ідентифікацію Са2+-транспортувальних систем секреторних клітин слинних залоз личинки Drosophila melanogaster. Встанов-лено, що у досліджуваних клітинах наявні потенціалкеровані та депокеровані Са2+-канали, Р2-рецептори плазматичної мембрани, ІФ3- і ріанодинчутливі Са2+-канали внутрішньоклітинних депо, Са2+-помпа мембрани ендоплазматичного ретикулуму. Потенціалкеровані Са2+-канали плазматичної мембрани секреторних клітин слинних залоз личинки за своїми фармакологічними властивостями подібні до Са2+-каналів L-типу епітеліальних клітин мальпігієвих трубочок дорослих особин Drosophila. Вплив АТФ у різних концентраціях супроводжувався зростанням вмісту депонованого Са2+, що може свідчити про наявність пуринових рецепторів на плазматичній мембрані досліджуваних клітинах. Підвищення вмісту депонованого Са2+ у тканині залоз за дії ріанодину у субмікромолярній концентрації свідчить про наявність ріанодинчутливих Са2+-каналів у секреторних клітинах. Методами молекулярної біології встановлено експресію генів Itp-r83A, Са-Р60А, olf186-F, які кодують структуру молекули інозитол-1,4,5-трифосфатчутливого Са2+-каналу, Са2+-помпи ендоплазматичного ретикулуму і білка Orai плазматичної мембрани секреторних клітин. Після спустошення внутрішньоклітинних депо за участю іономіцину і тапсигаргіну у відповідь на відновлення позаклітинної концентрації іонів Са2+ активується депокерований вхід іонів Са2+ у секреторні клітини досліджуваних залоз. Отримані результати досліджень дозволяють стверджувати про наявність різних Са2+-транспортувальних систем у секреторних клітинах слинних залоз личинки Drosophila і їх роль у Са2+-сигналізації цих органів. Дата реєстрації 2009-11-06 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити