Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0410U001198, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 11-12-2009 Статус Запланована Назва роботи Механізми ремоделювання міокарда за умов алоксанового діабету у щурів з різною сенситивністю АТ1 рецепторів Здобувач Канана Наталя Миколаївна, Керівник Барінов Едуард Федорович Опонент Єльський Віктор Миколайович Опонент Абрамов Андрій Володимирович Опис Об'єкт - діабетична кардіоміопатія, ремоделювання серця за умов цукрового діабету, реактивність організму; мета - вивчити механізми ремоделювання міокарда у щурів з різною сенситивністю АТ1 рецепторів за умов алоксанового діабету; методи - фізіологічні, біохімічні, морфологічні, статистичні; новизна – вперше встановлено, що реакція сенситивності АТ1 рецепторів й активності внутрішньоклітинних сигнальних систем на дію патогенетичних факторів цукрового діабету відбиває особливості реактивності організму і детермінує програму ремоделювання діабетичного серця; тривале пригнічення сенситивності АТ1 рецепторів в ранні терміни після моделювання цукрового діабету на фоні активації системи eNOS-протеїнкіназа G та протеїнкінази А супроводжується розвитком в міокарді компенсаторно-пристосувальних процесів; визначено залежність між сенситивністю АТ1 рецепторів, виразністю ендотеліальної дисфункції та прозапальною активацією моноцитів-макрофагів, швидкістю ремоделювання міокарда; розвиток ранньої гіперсенситивності АТ1 рецепторів за умов діабету відбувається на фоні пригнічення активності eNOS та протеїнкінази А і асоційований зі стимуляцією протеїнкінази С, фосфодіестераз та iNOS моноцитів; встановлено пряму залежність розвитку дилятації, підвищення ектопічної електричної активності серця та заниження ПФ шлуночків від виразності ендотеліальної дисфункції, запалення, ступеня гіпотрофії кардіоміоцитів та фіброзу; впроваджено - у лікувальну практику, у навчальний процес; галузь - медицина. Дата реєстрації 2009-12-11 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити