Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0411U001744, Кандидатська дисертація На здобуття к.б.н. Дата захисту 09-03-2011 Статус Запланована Назва роботи Синаптична передача в скелетних м'язах за умов експериментально створеного дефіциту вітаміну В1 Здобувач Шепелєв Сергій Євгенович, Керівник Романенко Олександр Вікторович Опонент Василенко Дмитро Артурович Опонент Ноздренко Дмитро Миколайович Опис Об'єкт: нервово-м'язові з'єднання у поперечнопосмугованому м'язі ссавця. Мета: визначення стану нервово-м'язової передачі у поперечнопосмугованих скелетних м'язах при дефіциті вітаміну В1 (тіаміну) в організмі. Методи: моделювання тіаміндефіцитного стану у піддослідних тварин, дослідження спонтанної та викликаної секреції трансмітера закінчень діафрагмального нерва миші за допомогою стандартної мікроелектродної техніки, тензометричний метод реєстрації скорочувальних реакцій діафрагмального м'яза миші, флуориметричний метод визначення вмісту загального тіаміну в біологічному матеріалі. Результати: встановлено, що в ізольованих френіко-гемідіафрагмальних препаратах, отриманих від тварин, які споживали тіаміндефіцитну дієту, амплітуда мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки (мПКП) та потенціалів кінцевої пластинки (ПКП) на 10-й, 15-й та 20-й дні та квантовий склад ПКП на 20-й день утримання на дієті були статистично вірогідно меншими, ніж в препаратах, отриманих від тварин контрольної групи та контрольної групи з аліментарним обмеженням. В препаратах, отриманих через 3 та через 24 години, але не через 72 години після підшкірного уведення мишам окситіамину (400 мг/кг), були статистично вірогідно меншими порівняно з контролем амплітуда ПКП та квантовий склад ПКП. В препаратах, отриманих через 1,5 години після внутрішньоочеревинного уведення мишам піритіаміну (100 мг/кг), були статистично вірогідно меншими порівняно з контролем як амплітуда мПКП, так і амплітуда ПКП та квантовий склад ПКП. Аліментарний дефіцит тіаміну та антагоністи вітаміну В1 не обумовлювали статистично вірогідних змін частоти мПКП, мембранного потенціалу м'язових волокон та чутливості постсинаптичної мембрани до агоністу нікотинових ацетилхолінових рецепторів карбахолу. Дефіцит вітаміну В1 в організмі призводить до зниження надійності синаптичної передачі, що може бути причиною порушень рухових функцій. Сфера використання: фізіологія, біохімія, фармакологія. Дата реєстрації 2011-03-09 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити