Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0411U002153, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 24-03-2011 Статус Запланована Назва роботи Особливості розвитку і перебігу раку ендометрію при метилуванні генів GST та ESR. Здобувач Калаєва Акмарал Гуйчмурадівна, Керівник Карташов Сергій Михайлович Опонент Купрієнко Микола Вікторович Опонент Яковцова Ірина Іванівна Опис На основі результатів обстеження 159 хворих на рак ендометрію (РЕ) та 94 пацієнток з гіперплазією ендометрія встановлено, що частота епігенетичних порушень гена ESR достовірно зростає зі збільшенням патології в ендометрії, а метилування генів ESR достовірно знижує ефективність гормонотерапії хворих з гіперплазією ендометрія та підвищує ризик збільшення патології в ендометрії (рецидиву гіперплазії, розвитку атипової гіперплазії та РЕ). Показано патогенетичну роль даного гена ESR у розвитку передраку і РЕ. Встановлено, що частота метилування гена GST була вищю у пацієнток з неендометріоїдними формами (51,4%) РЕ в порівнянні з ендометріоїдними карциномами (31,1%) і у хворих з низькодиференційованою (НД) карциномою (41,2%). Епігенетичні порушення гена ESR частіше зустрічалися у хворих з ендометріальними формами раку (58,2%) в порівнянні з неендометріальними формами (32,4%) та у пацієнток з високо (ВД)- і помірно диференційованими (ПД) аденокарциномами - 68,3% і 65,2% відповідно. Оцінка ефективності лікування показала, що метилування гена ESR не збільшує частоту виникнення рецидивів (6,0% у порівнянні з 7,1% в групі порівняння). Метилування гена GST супроводжується більш частими рецидивами РЕ (10,5%). Нами встановлено, що наявність метилування гена GST істотно не впливає на ефективність комплексного лікування з використанням хіміотерапії (ХТ) хворих на РЕ, а метилування гена ESR підвищує ефективність ХТ у хворих з неендометріоїдними формами РЕ. Дата реєстрації 2011-03-24 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити