Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0411U004669, Кандидатська дисертація На здобуття к.б.н. Дата захисту 21-09-2011 Статус Запланована Назва роботи Участь периферичних глутаматних рецепторів NMDA-підтипу в регуляції шлункової секреції Здобувач Головинська Юлія Юріївна, Керівник Берегова Тетяна Володимирівна Опонент Нурищенко Наталія Євгенівна Опонент Скляров Олександр Якович Опис Об'єкт: шлункова секреція кислоти (ШСК). Мета: дослідження ефекту активації та локалізації NMDA-рецепторів на базальну та стимульовану ШСК у щурів. Методи: дослідження проводились в умовах гострого експерименту на 429 білих щурах. ШСК досліджували методом перфузії ізольованого шлунка за Гхошем та Шільдом. Вивчали вплив N-метил-D-аспартату на базальну та стимульовану ШСК. Для стимуляції ШСК використовували гістамін, пентагастрин, карбахолін, цитизин, інсулін та 2-дезокси-D-глюкозу. Використовували блокатори: пентамін, атропін, гастроцепін, проглумід та ранітідін. Проводили хірургічну ваготомію. Кислотність шлункового соку визначали за допомогою методу автоматичного титрування 0,01N розчином гідроксиду натрію. Результати: Отримані в роботі результати по вивченню периферичних глутаматних рецепторів NMDA-підтипу розширюють уяву про функціонування периферичної нервової системи. Встановлення ролі NMDA-рецепторів у регуляції кислої шлункової секреції може бути перспективним підгрунтям для створення більш ефективних ліків, що не мають побічної дії на шлункову секрецію. Результати дисертаційної роботи впроваджені у навчальний процес кафедри фізіології людини та тварин ННЦ "Інститут біології" КНУ імені Тараса Шевченка. Новизна: В роботі вперше було встановлено, що периферичні глутаматні рецептори NMDA-підтипу не беруть участі в регуляції стимульованої гістаміном, пентагастрином, цитизином, інсуліном та 2-дезокси-Д-глюкозою ШСК. Периферичні NMDA-рецептори залучені в регуляцію карбахолінової ШСК, ваготомія не впливає на даний ефект. Пентамін, атропін, гастроцепін, проглумід та ранітідін усували посилюючий ефект N-метил-D-аспартату на карбахолінову ШСК. Одержані дані дозволили заключити, що для збудження NMDA-рецепторів необхідна деполяризація мембрани холінергічного інтернейрону, на якому локалізується даний рецептор. Цю деполяризацію спричиняє ацетилхолін або карбахолін, що впливають на М1- ацетилхолінові рецептори. Сфера використання: фізіологія, фармакологія, біофізика. Дата реєстрації 2011-09-21 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити