Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0415U003106, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 16-04-2015 Статус Запланована Назва роботи Морфоункціональний стан енкефалінергічої системи гіпоталамусу при експериментальному цукровому діабеті. Здобувач Карнаух Марина Миколаївна, Керівник Абрамов Андрій Володимирович Опонент Ткачук Світлана Сергіївна Опонент Зябліцев Сергій Володимирович Опонент Хара Марія Романівна Опис Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. - Запорізький державний медичний університет МОЗ України, Запоріжжя, 2015. На підставі комплексного дослідження гіпоталамусу у щурів із попереднім введенням колхіцину за допомогою сучасних морфометричних, денситометричних та імунофлуоресцентних методів встановлені особливості морфофункціонального стану енкефалінергічної системи гіпоталамусу в нормі та при експериментальному стрептозотоцин-індукованому цукровому діабеті у щурів. Вперше було доведено, що розвиток діабету супроводжується поступовою активацією біосинтезу мет-енкефаліну в дрібноклітинних нейросекреторних суб'ядрах паравентрикулярного і аркуатних ядер, а також в крупнолітинних нейронах супраоптичного ядра зі збільшенням в них сумарного вмісту нейропептиду. Проте, в нейронах заднього крупноклітинного суб'ядра ПВЯ синтез мет-енкефаліну в початковому періоді розвитку діабету істотно пригнічується і тільки в подальшому відзначається його відновлення та інтенсифікація. Вперше було встановлено, що розвиток експериментального діабету призводить до посилення експресії лейЕ в гіпоталамусі, який характеризувався суттєвим приростом чисельності імунопозитивних нейронів як в крупноклітинних, так і в дрібноклітинних нейросекреторних структурах, а також у так званих "несекреторних" ядрах гіпоталамусу. Доведено, що розвиток діабету знижує інтенсивність процесів нейросекреції практично у всіх структурах гіпоталамусу, за винятком крупноклітинних нейронів супраоптичного ядра, що слід розглядати як прояв дизрегуляційної патології при діабеті. Ключові слова: гіпоталамус, мет-енкефалін, лей-енкефалін, цукровий діабет. Дата реєстрації 2015-04-16 Додано в НРАТ 2020-04-03 Закрити