Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0417U003208, Кандидатська дисертація На здобуття к.мед.н. Дата захисту 13-06-2017 Статус Запланована Назва роботи Обгрунтування профілактики, ранньої діагностики та лікування гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку. Здобувач Базюта Людмила Зіновіївна, Керівник Польова Світлана Петрівна Опонент Косей Наталія Василівна Опонент Педаченко Наталія Юріївна Опис Робота присвячена системному аналізу і комплексному дослідженню репродуктивної функції жінок фертильного віку із гіперплазією ендомеметрія з урахуванням спадковості, молекулярно-генетичних особливостей ендометрія, імунно-гормональних, морфологічних та імунногістохімічних особливостей гіперплазії ендометрія різних типів. Встановлено, що коливання рівнів естрадіолу і прогестерону сироватки крові перешкоджають повноцінним перетворенням ендометрія і сприяють порушенням його морфоструктури. Показано, що у 74% обстежених осіб наявні порушення імунного гомеостазу. У жінок з гіперплазією ендометрія спостерігалося підвищення вмісту ПК-клітин з помітним зниженням вмісту Т-хелперів, що розглядали, як критерій онкологічного ризику виникнення гіперплазії ендометрія. Маркером імунофенотипування осіб з підвищеним ризиком патології ендометрія вважали індекс природньої резистентності нижчий 3-х і вищий 9-ти. Генеалогічним дослідженням пацієнток з обтяженим і необтяженим онкоанамнезом встановлено аутосомно-домінантний тип успадкування патології ендометрія. Рівень спонтанних хромосомних аберацій у пацієнток без обтяженого онкоанамнезу суттєво не відрізнявся від такого у жінок з обтяженим, за вийнятком пацієнток із комплексною ГПЕ, проте за обтяженого онкоанамнезу частіше зустрічалися аберації хроматидного типу: 1,46±0,3%; 4,5±1,7%; 6,5±2,0%, порівняно з пацієнтками без обтяженого анамнезу щодо онкопатології -1,6±0,5%; 1,7±0,7%; 2,4±0,6% осіб. Доведено, що зростання експресії маркерів проліферації Ki-67 та інгібітора апоптозу сурвівіна (BIRC5) сприяють розвитку структурних порушень ендометрія, зміни яких найбільш виражені за атипової гіперплазії ендометрія, що дозволило прогнозувати перебіг гіперплазії ендометрію залежно від спадковості та показників апоптозу. Розроблений алгоритм формування груп підвищеного онкологічного ризику і профілактики рецидиву гіперплазії ендометрія дозволив знизити кількість рецидивів гіперплазії у 1,92 рази, частоту порушень менструального циклу - у 2,46 рази і підвищити кількість запланованих вагітностей протягом року у 1,81 рази порівняно з традиційним методом лікування. Дата реєстрації 2017-06-13 Додано в НРАТ 2020-04-03 Закрити