Search academic texts

Information × Registration Number 0418U002715, Candidate dissertation Status Кандидат медичних наук Date 13-06-2018 popup.evolution o Title Clinical and biochemical and morphological aspects of multiple sclerosis Author Markovska Olena , Description Дисертація присвячена проблемам оптимізації діагностики, прогнозу й лікування хворих на розсіяний склероз на основі комплексного клініко-інструментального, біохімічного та морфологічного дослідження. Отримані в ході дослідження показники, аналізувалися залежно від типів перебігу, ступеня тяжкості та тривалості захворювання. У дослідженні виявлено, що ферментативний дисбаланс при розсіяному склерозі характеризується достовірним зниженням рівня креатинфосфокінази та лужної фосфотази на 46,7% і 13,4% відповідно, підвищенням активності аланінамінотрансферази на 44,5% і γ-глутамілтрансферази на 38,8% відносно показників контрольної групи, виразність якого залежить від типу перебігу розсіяного склерозу. Відзначено, що при розсіяному склерозі порушується вміст ключових незамінних макро- та мікроелементів. Незалежно від типу перебігу захворювання відмічається достовірне збільшення рівня магнію, міді та фосфору на 15,1%, 25,7%, і 15,1% відповідно, а також достовірне зниження рівня заліза на 15,4%. При ремітуючому рецидивуючому типі перебігу розсіяного склерозу порушення активності вивчених ферментів, макро- і мікроелементів у сироватці крові відзначається тільки у пацієнтів у стадії загострення, що свідчить про патогенетичну й діагностичну значущість даних змін. Виявлено, що при розсіяному склерозі збільшення вмісту міді й магнію, а також зниження активності креатинфосфокінази та лужної фосфотази знаходиться в тісній кореляційній залежності від тривалості захворювання та інвалідизації. В елементах периферичної нервової системи при розсіяному склерозі виникають демієлінізація та дистрофічні зміни нервових волокон у вигляді розволокнення, варикозного здуття й осередкового зменшення шваннівських клітин, а також явища продуктивного васкуліту. Однією з ланок патогенезу є ендотеліальна дисфункція, що проявляється посиленням демієлінізації, дистрофічних й склеротичних змін периферичних нервових волокон та активацієй в шваннівских клітинах та стінках судин iNOS і COX-2. Registration Date 2018-06-13 popup.nrat_date 2020-04-03 Close