Реєстраційний номер
0418U002997, Кандидатська дисертація
На здобуття
к.мед.н.
Дата захисту
21-09-2018
Статус
Захищена
Назва роботи
Патогенетична та прогностична роль оментину, вісфатину, цинк-?2-глікопротеїну, гліпікану-4 в серцево-судинному ремоделюванні у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2 типу.
Здобувач
Аль-Травнех Олена Володимирівна,
Керівник Біловол Олександр Миколайович
Керівник Біловол Олександр Миколайович
Опонент Березін Олександр Євгенович
Опонент Березін Олександр Євгенович
Опонент Опарін Олексій Анатолійович
Опонент Опарін Олексій Анатолійович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Харківський національний медичний університет
Опис
Дисертаційна робота присвячена aктуальній проблемі сучасної медицини - дослідженню механізмів розвитку і лікування коморбідності гіпертонічної хвороби (ГХ) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу. На основі системного підходу до оцінення результатів комплексних загально-клінічних, імуноферментних (оментин, вісфатин, цинк-?2-глікопротеїн (Ц?2Г, гліпікану-4), ехокардіографічних та молекулярно-генетичних (поліморфний маркер 2350 А/G гену ангіотензин-перетворюючого фермента (АСЕ)) досліджень визначені та розширені поняття про патогенетичні механізми розвитку поєднаного плину ГХ та ЦД 2 типу. Визначено вплив дисбалансу оментину, вісфатину, Ц?2Г, гліпікану-4 на розвиток серцево-судиного ремоделювання у хворих з коморбідністю ГХ та ЦД 2 типу. Обґрунтовано, що у хворих на ГХ із супутнім ЦД 2 типу поліморфізм маркеру 2350 А/G гену АСЕ асоціюється з розвитком коморбідності. Для генотипів АG і GG поліморфного маркера 2350 A/G гена ACE характерні достовірно вищі рівні артеріального тиску ніж у пацієнтів з АА генотипом та більш виражені порушення структурно-функціональних показників серця і судинної стінки. Фармакогенетичний аналіз дослідження обґрунтував ефективність використання комбінованої терапії лізиноприлом та карведилолом при відсутності негативного впливу на ліпідний на вуглеводний обмін незалежно від варіанту поліморфного маркера 2350 А/G гена АСЕ, що є важливим у хворих на ГХ та ЦД 2 типу.
Дата реєстрації
2018-10-16
Додано/оновлено в НРАТ
2021-03-17 / 2026-06-30
