Реєстраційний номер
0419U000673, Кандидатська дисертація
На здобуття
Кандидат ветеринарних наук
Дата захисту
06-03-2019
Статус
Захищена
Назва роботи
Патоморфологія та патогенез отруєння птахів діазиноном
Здобувач
Туманов Володимир Вікторович,
Керівник Данкович Роман Степанович
Опонент Горальський Леонід Петрович
Опонент Жила Микола Іванович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій імені С.З. Гжицького
Опис
Дисертаційна робота присвячена вивченню патогенезу та питанням патоморфологічної діагностики спонтанного отруєння птахів фосфорорганічним пестицидом діазиноном. Цей препарат досить часто використовують для несанкціонованого отруєння диких та свійських птахів. Встановлено, що в основі патогенезу отруєння діазиноном лежить виявлене виражене зниження активності ацетилхолінестерази, що призводить до порушення проведення нервових імпульсів, появи тремору та парезів крил, опістотонусу, а надалі паралічів. У термінальні періоди хвороби відзначали розвиток серцево-судинної та легеневої недостатності. У результаті проведеного дослідження екстракту печінки за допомогою високоефективної рідинної хроматографії виявлено концентрацію діазинону в печінці китайських перепелів – 19 мг/кг, в печінці сизих голубів – 17 мг/кг, а в печінці домашніх індиків – 15 мг/кг (чутливість реакції 0,01 мг/кг). Унаслідок проведення токсикологічного дослідження екстракту з відібраного вмісту вола птахів методом тонкошарової хроматографії на папері з проявленням йодвісмутовим реактивом отримано якісну позитивну реакцію щодо сполуки діазинон. Чутливість реакції 4 мкг/см2. За патологоанатомічного дослідження реєстрували виражений комплекс патологоанатомічних змін: значне та стійке трупне заклякання, ціаноз шкіри, дисциркуляторні розлади (гостру застійну гіперемію, стази, периваскулярні набряки та діапедезні крововиливи) у внутрішніх органах, що супроводжувались дистрофічними та некротичними змінами гепатоцитів, нефроцитів, кардіоміоцитів, нейронів головного мозку, з відсутністю перифокального запалення. У легенях реєстрували виражене розширення та переповнення кров’ю артеріальних і венозних судин різного калібру, а також збільшення кількості слизу в бронхах. У 23 % дослідних тварин розвивалась катаральна бронхопневмонія, інколи з геморагічним акцентом, а у 6 % випадків − геморагічна пневмонія. За дослідження головного мозку виявили гіперемію, стази, діапедезні крововиливи, периваскулярні набряки, важкі зміни нервових клітин. За електронно-мікроскопічного дослідження також виявили деструкцію синапсів у корі головного мозку, мозочку та довгастому мозку, що свідчить про порушення проведення нервових імпульсів.
Дата реєстрації
2019-03-13
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-03 / 2026-06-29
