Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0420U101452, Кандидатська дисертація На здобуття Кандидат медичних наук Дата захисту 25-09-2020 Статус Запланована Назва роботи Патогенетичні особливості розвитку експериментальної катаракти при офтальмогіпертензії та метаболічна корекція патологічних змін кришталика Здобувач Альдахдух Мотасім Валід Абдул Рахман, Керівник Михейцева Ірина Миколаївна Опонент Бездітко Павло Андрійович Рецензент Могілевський Сергій Юрійович Опис Об'єкт: експериментальна катаракта, очна гіпертензія. Мета: визначити роль офтальмогіпертензії в патогенезі світлової катаракти в експерименті та обґрунтувати доцільність її метаболічної корекції шляхом застосування антиоксиданту карнозин в профілактиці та лікуванні патологічних змін кришталика при високому внутрішньоочному тиску. Методи: експериментальні (моделювання у тварин катаракти та очної гіпертензії); офтальмологічні (тонометрія за Маклаковим, біомікроскопічні дослідження патологічних змін в кришталику за допомогою фотощілинної лампи); біохімічні (визначення в кришталику та камерній волозі активності антиоксидантних ферментів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази, вмісту тіолових сполук відновленої та окисленої форми глутатіону, сульфгідрильних та дисульфідних білкових груп, рівня продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) - малонового діальдегіду та дієнових кон'югатів; cтатистичні методи обробки результатів всіх експериментальних досліджень - параметричні і непараметричні методи статистичного аналізу з використанням пакета SPSS 11 та Statistica 5.5. Вперше доведено кокатарактогенну дію офтальмогіпертензії на розвиток катаракти в експерименті (модель світлової катаракти). Встановлено, що в умовах високого внутрішньоочного тиску помутніння кришталика і формування світлової катаракти розвивається швидше та з більш виразними проявами, ніж при відсутності офтальмогіпертензії. Так, при світловому впливі перші зміни прозорості кришталиків спостерігалися після 10-го тижня експерименту. В цей термін на 33,3% очей було виявлено початкові стадії помутніння (I-II стадії), решта залишалася прозорою. Світлове опромінювання на тлі високого внутрішньоочного тиску викликало зміни в кришталиках вже з 5 тижня спостереження, а на 10 тиждень 50% кришталиків мали IV-V стадію помутніння. Поглиблено наукові дані щодо участі процесів оксидації і пероксидації в ініціації механізмів патогенного впливу високого внутрішньоочного тиску на кришталик тварин. Отримано нові наукові дані про негативний вплив офтальмогіпертензії на стан ензиматичної антиоксидантної системи і відновний потенціал тіолових сполук кришталика при моделюванні світлової катаракти. Встановлено, що рівень відновленого глутатіону в кришталиках цих тварин через 10 тижнів становив 81,1%, окисленого глутатіону 122,4%, активність ферментів становила для глутатіонпероксидази - 79,8%, супероксиддисмутази – 82,1%, каталази - 80% відносно групи тільки зі світловим впливом (р<0,05). Вперше встановлено, що застосування карнозину при моделюванні світлової катаракти на тлі офтальмогіпертензії сприяло зниженню накопичення в кришталиках продуктів ПОЛ та оксидації білків (зменшення рівня малонового діальдегіду на 32,3%; підвищення рівня тіолових груп білків на 40,7%, р<0,05 ), зростанню рівня відновленого глутатіону (на 49,2%, р<0,05), активації ферментів антиоксидантного захисту (глутатіонпероксидази на 37,4%, супероксиддисмутази на 37,2%, каталази на 31,7 %, р<0,05). Вперше доведено, що метаболічна корекція виявлених оптичних і патохімічних порушень кришталика сполукою карнозин сприяє підвищенню стійкості кришталика до дії катарактогенного чинника в умовах офтальмогіпертензії. При моделюванні світлової катаракти на тлі офтальмогіпертензії карнозин уповільнив розвиток порушень прозорості кришталика. Кількість кришталиків з V стадією помутніння у тварин, які отримували карнозин, через 10 тижнів експерименту була удвічі менше, ніж у тварин з тими ж патогенними впливами, але без застосування препарату. Через 20 тижнів максимальна VІІ стадія помутнінь кришталиків спостерігалась в 16,7% і 30,0% відповідно (р<0,05). Отримано науково-експериментальне обгрунтування доцільності застосування карнозину для профілактики патологічних змін в кришталику при розвитку світлової катаракти на тлі офтальмогіпертензії та можливості корекції дисбалансу прооксидантно-антиоксидантної системи в тканинах ока тварин. На підставі отриманих даних може бути вдосконалено тактику лікування шляхом включення карнозину в комплексну терапію хворих на початковій стадії вікової катаракти, яка розвинулась при первинній відкритокутовій глаукомі, що суттєво підвищить медикаментозну ефективність лікування. В якості профілактики розвитку патологічних змін оптичних властивостей та метаболічних порушень в кришталику при офтальмогіпертензії доцільно пропонувати обмеження світлових навантажень на орган зору в поєднанні з систематичним курсовим прийомом карнозину. Результати роботи впроваджені в лекційний курс підготовки інтернів, клінічних ординаторів та циклів підвищення кваліфікації лікарів-офтальмологів ДУ «Інститут очних хвороб i тканинної терапії iм. В. П. Філатова НАМН України» та використовуються в науково-педагогічній роботі кафедри фізіології людини та тварин Одеського національного університету ім. І. І. Мечникова. Сфера застосування – медицина, офтальмологія. Дата реєстрації 2020-10-05 Додано в НРАТ 2021-03-17 Закрити