Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0421U103708, Кандидатська дисертація На здобуття Кандидат медичних наук Дата захисту 30-09-2021 Статус Запланована Назва роботи Mорфофункціональні особливості ремоделювання тканин скронево-нижньощелепного суглоба при гіперглікемії Здобувач Рубас Леся Василівна, Керівник Гнатюк Михайло Степанович Опонент Масна Зоряна Зеновіївна Опонент Слободян Олександр Миколайович Рецензент Пришляк Антоніна Михайлівна Рецензент Головата Тетяна Кирилівна Опис Дисертаційна робота присвячена вивченню морфологічних закономірностей ремоделювання структур скронево-нижньощелерного суглоба у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців при експериментальній гіперглікемії. Комплексом морфологічних методів досліджено особливості ремоделювання структур скронево-нижньощелепного суглоба в умовах експериментального цукрового діабету. Встановлено, що змодельована гіперглікемія у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до діабетичної артропатії скронево-нижньощелепного суглоба. У хрящових тканинах суглобових поверхонь спостерігалися деструктивні процеси, атрофія хондроцитів, порушення в них ядерно-цитоплазматичних відношень, зростання відносних обʼємів пошкоджених хондроцитів. Атомно-абсорбційним спектральним аналізом встановлено диспропорційні, незбалансовані зміни вмісту у скроневій кістці та нижній щелепі макро- і мікроелементів. При двомісячній артропатії вміст кальцію у скроневій кістці зменшився на 8,6 %, а в нижній щелепі на 11,6 % (р<0,001), а фосфору на 15,4 % та 18,9 % (р<0,001) відповідно, відношення між ними у скроневій змінилося – на 8,3 %, у нижній щелепі на 9,1 % (р<0,01) порівняно з контролем. При гіперглікемії спостерігалися структурні зміни у кістках, які характеризувалися стоншенням трабекул, гіперплазією клітин кісткового мозку, зменшенням кількості остеобластів по краю трабекул, збільшенням остеокластів в ендості, руйнуванням кісткових балок та пластинок, утворенням порожнин резорбції та інфільтрації. Гіперглікемія призводила до вираженого звуження просвітів мікросудин приносної та обмінної ланок і розширення його виносної частини у жувальних мʼязах, венозного повнокровʼя, гіпоксії, ушкодження ендотеліоцитів, мʼязових волокон, інфільтрації та склерозування. Дата реєстрації 2021-10-11 Додано в НРАТ 2021-10-11 Закрити