Кандидатська дисертація. Богачук Максим Григорович. Імуномодуляція мурамілпептидного ряду в комплексному лікуванні гнійно-запальних захворювань м’яких тканин у пацієнтів з цукровим діабетом.

Реєстраційний номер

0426U000119, Кандидатська дисертація

На здобуття

Кандидат медичних наук

Дата захисту

11-06-2026

Статус

Запланована   Чому дисертація має статус "Запланована"?

Назва роботи

Імуномодуляція мурамілпептидного ряду в комплексному лікуванні гнійно-запальних захворювань м’яких тканин у пацієнтів з цукровим діабетом.

Здобувач

Богачук Максим Григорович,

Керівник Желіба Микола Дмитрович
Опонент Дзюбановський Ігор Якович
Опонент Польовий Віктор Павлович

Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Опис

Уперше патогенетично обґрунтовано концепцію метаболічної імунодепресії у хворих на гнійно-запальні захворювання м’яких тканин на тлі цукрового діабету 2 типу. Уперше доведено, що в основі хронізації запалення та тривалого застою репарації лежить поєднання енергозалежного дефіциту фагоцитарної активності та структурної дезорганізації лімфоцитарного пулу. Уперше на основі морфометричного аналізу верифіковано феномен субпопуляційного лімфоцитарного дисбалансу, який проявляється вираженим зниженням частки малих лімфоцитів (до 7 мкм), що відображає дефіцит Т-хелперної ланки (CD4+) на тлі компенсаторного збільшення великих форм клітин (понад 12 мкм). Уперше встановлено, що така компенсаторна гіперактивація В-лімфоцитарного сектору є функціонально неспроможною і не забезпечує повноцінної санації гнійного вогнища. Уперше верифіковано механізм пригнічення неспецифічної резистентності організму пацієнтів, який полягає у глибокому виснаженні резерву неферментних катіонних лізосомальних білків із дефіцитом у 17,7% порівняно з фізіологічною нормою. Уперше доведено, що зниження вмісту неферментних катіонних протеїнів до 70,9±2,1% виступає ключовим маркером функціонального виснаження ефекторної ланки імунного захисту в умовах декомпенсованої гіперглікемії. Уперше встановлено, що первинною ланкою падіння бактерицидності нейтрофільних гранулоцитів є глибокі розлади внутрішньоклітинного гліколізу, який у нормі забезпечує до 95% енергетичних потреб фагоцита. Уперше цитохімічно верифіковано, що цей дефіцит проявляється повною інертністю відповіді мієлопероксидази та ключових показників НСТ-тесту, що маніфестує як стійка енергозалежна блокада процесів дегрануляції та киснезалежного внутрішньоклітинного кілінгу патогенів. Уперше на основі методу індукованої модуляції доведено збереженість внутрішнього ресурсного потенціалу азурофільних гранул навіть у фазі глибокої метаболічної імунодепресії. Уперше розширено розуміння ролі хронічного оксидативного стресу як тригера для запуску вторинної аутоімуноагресії в перифокальних тканинах рани. Уперше встановлено, що динамічне зростання лімфоцитарно-гранулоцитарного індексу на тлі метаболічних порушень дозволяє диференціювати рівень ендогенної інтоксикації та прогнозувати ризики подальшого прогресування хірургічних ускладнень. Уперше патогенетично обґрунтовано концепцію подолання фази регенераторного плато у хворих на гнійно-запальні захворювання м’яких тканин на тлі цукрового діабету 2 типу шляхом застосування пріоритетної системної та локальної імунокорекції препаратами мурамілпептидного ряду у поєднанні з направленою корекцією регіонарної мікроциркуляції препаратами простагландинового ряду. Уперше доведено, що розроблений імуновазоактивний алгоритм забезпечує швидку морфологічну трансформацію запального інфільтрату та повне відновлення бактерицидного потенціалу фагоцитів із зростанням рівня мієлопероксидаза-позитивних клітин понад 72,0±6,1%, що досягається завдяки ліквідації капілярного сладж-синдрому під впливом супутньої вазоактивної терапії вже на 2–3-тю добу лікування. Уперше на основі комплексного цитологічного та гістологічного моніторингу верифіковано чіткі часові параметри переходу від фази запалення до стадії регенерації при застосуванні розробленої тактики, що дозволяє об’єктивізувати готовність рани до виконання ранніх реконструктивних втручань. Уперше встановлено, що одночасне подолання імунометаболічного дисбалансу та тканинної гіпоксії зумовлює стрімке прискорення неоангіогенезу та впорядковане дозрівання грануляційної тканини, що клінічно маніфестує достовірною редукцією площі ранового дефекту та вагомим скороченням термінів стаціонарного лікування пацієнтів.

Дата реєстрації

2026-05-26

Додано/оновлено в НРАТ

2026-06-08 / 2026-10-16