Пошук академічних текстів

Реєстраційний номер

0505U000273, Докторська дисертація

Назва роботи

Роль кальцію в структурно-функціональних змінах тканин за умов гіперхолестеринемії.

Здобувач

Ляшенко Валентина Петрівна,

Керівник Шаповал Людмила Миколаївна
Опонент Янчук Петро Іванович
Опонент Скрипнюк Зеновій Дмитрович
Опонент Неруш Петро Опанасович

На здобуття

д.б.н., 03.00.13, Фізіологія людини і тварин

Дата захисту

11-05-2005

Опис

На розробленій у щурів моделі тривалої стрес-індукованої гіперхолестеринемії (ГХС) з використанням NaCI в якості кондиціонуючого фактору вивчалась роль по-рушень кальцієвого гомеостазу в структурно-функціональних змінах судин, серця, головного мозку, печінки і скелетних м'язів. Виявлено ушкодження морфологічної структури досліджених органів, найбільш виражене в аорті і печінці. Прогресивне збільшення ХС в крові супроводжувалось значним зменшенням в ній вмісту Са2+ і його накопиченням в досліджених органах, пригніченням електричних і скоротливих реакцій ізольованих препаратів судин, підвищенням рухової і зниженням дослідниць-кої діяльності. Вивчення можливих шляхів порушення кальцієвого гомеостазу при ГХС показало важливе значення потенціалзалежних Ca2+каналів L-типу і a1-адренорецепторів: їх блокування супроводжувалось значним зниженням рівня каль-цію у всіх досліджених органах. Негативний вплив ГХС зменшувало блокування АПФ, що вказує на можливість активації ренін-ангіотензинової системи. Зниженню вмісту кальцію в тканинах сприяло також відновлення електролітного балансу в ор-ганізмі шляхом введення додатково K+ і Mg2+. Отже, тривала стрес-індукована ГХС є значною мірою наслідком надмірної активації потенціалзалежних Ca2+каналів L-типу і a1-адренорецепторів, що супроводжується надходженням значної кількості Ca2+ в клітини і активацією синтезу надлишкового ХС, порушенням механізмів кальцієвого гомеостазу, що завершується порушенням структури і функції дослі-джених органів.