Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0506U000081, Докторська дисертація На здобуття д.мед.н. Дата захисту 26-01-2006 Статус Запланована Назва роботи Гематологічні механізми хронізації запалення. Здобувач Шевченко Олександр Миколайович, Керівник Клименко Микола Олексійович Опонент Звягінцева Тетяна Володимирівна Опонент Гоженко Анатолій Іванович Опонент Березнякова Марина Євгеніївна Опис Об'єкт дослідження. патогенез хронічного запалення. Мета дослідження: з'ясування клітинних і гуморальних гематологічних механізмів хронізації запалення, обґрунтування застосування гемомоду-ляторів для профілактики та лікування хронічного запалення. Методи дослідження: гістологічні, гістохімічні, імуногістохімічні, гематологічні, імуноферментні, клініко-лабораторні, функціональні, статистичні. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів: отримані результати розширюють існуючі уявлення про механізми хронізації запалення і можуть бути використані в подальшій науково-дослідній роботі та при викладанні. Показано також, що вміст КСФ у крові можна використати для ранньої діагностики хронізації гострого запалення, а також для диференціації первинно та вторинно хронічного, імунного та неімунного хронічного запалення (ХЗ). Розроблено спосіб діагностики хронізації запального процесу за співвідношеннями між Г-КСФ і ГМ-КСФ у периферичній крові, на який отримано патент України. Визначено ефективність застосування реком-бінантного людського Г-КСФ нейпогену в комплексній протизапальній терапії при хронічних запальних захворюваннях. Це відкриває нові перспективи в діагностиці, профілактиці та терапії ХЗ, а також обґрунтовує доцільність подальших клініко-експери-ментальних досліджень щодо вибору гемомодуляторів, методів, схем і доз їхнього застосування. Наукова новизна отриманих результатів: встановлено низку нових гематологічних механізмів хронізації запалення; показано, що первинно вона характеризується більш значною тривалістю нейтрофільної та посиленням Т-лімфоцитарної інфільтрації; остання передує макро-фагальній та фібробластичній реакціям. Значно знижується експресія у вогнищі CD54-, а особливо, CD44- антигенів, стає інтенсивнішою експресія CD11с-, CD31- та CD61-антигенів. Відбуваються повторні активація гемопоезу та вихід лейкоцитів у кров, фазні зміни CD-позитивності в кістковому мозку, підвищення кількості CD11с+ -, CD3+ -, CD4+ -, CD25+ -, CD45RA+-клітин, менш виражене зменшення числа CD71+ -, CD61+ - клітин. Спостерігаються початкове зниження активності нейтрофілів та лімфоцитів та підвищення активності моноцитів крові, у подальшому – зменшення активності моноцитів і підвищення активності лімфоцитів; зростання потреби й нестача КСФ. На цій підставі вперше експериментально показано можливість застосування гемомодуляторів для профілактики та лікування ХЗ, доведено ефективність застосування Г-КСФ і розкрито ряд механізмів його протизапальної дії при ХЗ, пов'язаних саме зі збільшенням продукції функціонально активних лейкоцитів. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджено в навчальний процес на кафедрах патофізіології Харківського, Буковинського, Донецького, Луганського, Одеського, Тернопільського державних медичних університетів. Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіо-логія, гематологія, імунологія, клінічна медицина. Дата реєстрації 2006-01-26 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити