Реєстраційний номер
0506U000244, Докторська дисертація
На здобуття
д.б.н.
Дата захисту
25-04-2006
Статус
Захищена
Назва роботи
Механізми підтримання кальцієвого гомеостазу в ацинарних клітинах підщелепної слинної залози.
Здобувач
Федірко Наталія Вікторівна,
Керівник Костюк Платон Григорович
Керівник Клевець Мирон Юрійович
Опонент Магура Ігор Сільвестрович
Опонент Костерін Сергій Олексійович
Опонент Рибальченко Володимир Корнійович
Опонент Літошенко Олександр Якович
Установа, організація, у вченій раді якої відбудеться/відбувся захист
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України
Опис
Дисертація присвячена вивченню механізмів під-тримання гомеостазу Са2+ у клітинах підщелепної слинної залози в нормі та при патології. Виявлено, що ацетилхолін-індуковані [Ca2+]i-сигнали визначаються суперпозицією вивільнення Са2+ з ендоплазматичного ретикулуму, його зворотнього захоплення та входу ззовні. Мітохондрії регулюють вивільнення Са2+ з ре-тикулуму, попереджуючи Са2+-залежну інактивацію InsP3 рецепторів. Доведено наявність активних Р1 та Р2 пуринорецепторів. Вперше доведено функціону-вання ріанодинових рецепторів і захоплення Са2+, який вивільняється, мітохондріями. Виявлено пасив-ний витік Са2+ через транслокон. Вперше виявлено здатність мітохондрій підтримувати депо-керований вхід Са2+. Виявлено зміни гомеостазу Са2+ у ацинар-них клітинах за умов експериментального діабету: зростання [Са2+]і та чутливості холінорецепторів, зни-ження активності Са2+-АТФаз. Вперше виявлено, що при діабеті порушується гомеостаз кальцію у Са2+-депо. Загалом, підтримання Са2+ гомеостазу забезпечу-ється взаємодією Са2+-регулюючих систем, а її пору-шення є причиною патологій слинних залоз.
Дата реєстрації
2006-05-15
Додано/оновлено в НРАТ
2020-04-04 / 2026-06-30
