Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0512U000892, Докторська дисертація На здобуття д.мед.н. Дата захисту 30-11-2012 Статус Запланована Назва роботи Патогенез гострого ураження легень: порушення оксидаційних, імуно-цитокінових, некротичних та апоптоз-опосередкованих процесів. Здобувач Марущак Марія Іванівна, Керівник Бондаренко Юрій Іванович Опонент Регеда Михайло Степанович Опонент Ткачук Світлана Сергіївна Опонент Рикало Надія Анатоліївна Опис Дисертація присвячена вивченню особливостей патогенезу гострого ураження легень у самців-щурів внаслідок інтратрахеального введення хлоридної кислоти на підставі дослідження метаболічних і деструктивних процесів на місцевому і системному рівнях. Встановлено, що головним проявом гострого ураження легень є розвиток гіпоксії й респіраторного ацидозу, що зумовлено порушенням дифузії газів в альвеолах, та супроводжується відхиленнями на рівні регуляції центральної і периферійної гемодинаміки. Респіраторний ацидоз сприяє протеолітичній деструкції тканини легень, у результаті чого підвищується інтенсивність пероксидного окиснення білків та ліпідів, що є основними чинниками ендотоксемії. Гостре ураження легень змінює відповідь клітинної і гуморальної ланок імунної системи, що проявляється достовірним збільшенням через 2 години кількості В-лімфоцитів, сироваткових імуноглобулінів класів А і G, циркулюючих імунних комплексів та після 12 годин – зростанням у бронхоальвеолярному змиві лімфоцитів із фенотипом CD4+ і CD8+. Гіперпродукція прозапальних ІЛ-1?, ІЛ-6 та ІЛ-8 у бронхоальвеолярному змиві та сироватці крові сприяє активації й дегрануляції нейтрофілів та запуску метаболічних каскадних реакцій, при цьому реалізація клітинної загибелі проявляється наростанням деструктивних змін нейтрофільних гранулоцитів за типом пізнього апоптозу або некрозу в перші 6 годин ураження, з наступним сповільненням цих процесів та активацією раннього апоптозу з максимумом на 24 годину, що підтверджується морфологічно. Уперше визначено, що в ініціації першого етапу апоптозу на тлі гострого ураження легень відіграють система ФНП-a та продукти вільнорадикального окиснення. Дата реєстрації 2012-11-30 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити