Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0513U000195, Докторська дисертація На здобуття д.мед.н. Дата захисту 12-02-2013 Статус Запланована Назва роботи Молекулярно-генетичні та епігенетичні механізми розвитку ендометріозу. Прогнозування. Діагностика. Лікування. Здобувач Євдокимова Вікторія Володимирівна, Керівник Запорожан Валерій Миколайович Опонент Камінський В'ячеслав Володимирович Опонент Гнатейко Олег Зіновійович Опонент Корнацька Алла Григорівна Опис У дисертації розв'язано важливу наукову проблему підвищення ефективності прогнозування, діагностики та лікування хворих на аденоміоз і зовнішній генітальний ендометріоз з використанням сучасних молекулярно-генетичних технологій. При порівняльному аналізі клінічних проявів аденоміозу та зовнішнього генітального ендометріозу встановлена залежність інтенсивності ураження від тривалості захворювання, наявності супровідної гінекологічної патології та обтяженого спадкового анамнезу. Показано, що наявність гомозиготних алельних варіантів однонуклеотидних поліморфізмів генів VEGF, TNFA, IL-6, IL-8, GSTM1, GSTT1 збільшує ризик виникнення ендометріозу. Встановлено, що цитокіновий баланс у жінок з аденоміозом і зовнішнім генітальним ендометріозом характеризується зрушеннями у вигляді гіперпродукції прозапальних цитокінів ФНП-?, ІЛ-6. Тяжкість клінічних проявів зовнішнього генітального ендометріозу корелює з рівнем прозапальних цитокінів (r=0,74; p<0,01). Алгоритм прогнозування, діагностики та лікування ендометріозу має враховувати генетичну детермінацію експресії проангіогенних та прозапальних факторів та їх фактичний вміст у перитонеальній рідині. При застосуванні природного низькомолекулярного імуномодулятора спостерігалося більш значне зниження больового синдрому й поліпшення психоемоційного стану пацієнток. Клінічне дослідження довело ефективність застосування препаратів з вираженою протицитокіновою активністю у комплексному лікуванні ендометріозу, про що свідчила знижена кількість рецидивів захворювання. Дата реєстрації 2013-02-12 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити