Пошук академічних текстів

Інформація × Реєстраційний номер 0513U000973, Докторська дисертація На здобуття д.мед.н. Дата захисту 27-01-2012 Статус Запланована Назва роботи Роль системи оксиду азоту в патогенезі уражень печінки різного генезу Здобувач Олещук Олександра Михайлівна, Керівник Посохова Катерина Андріївна Опонент Лаповець Любов Євгенівна Опонент Абрамов Андрій Володимирович Опонент Заморський Ігор Іванович Опис Дисертація присвячена вивченню ролі системи L-аргінін - оксид азоту в патогенезі токсичного, холестатичного, циротичного та ішемічно-реперфузійного уражень печінки шляхом модуляції синтезу NO. Встановлено, що прекурсори оксиду азоту L-аргінін та L-аргінінуL-глутамат, незалежно від виду ураження, мають гепатопротекторний вплив, що проявляється в пригніченні процесів цитолізу та холестазу, покращенні мітохондріального дихання та детоксикуючої функції печінки, зменшенні ознак метаболічного ацидозу, усуненні дисбалансу в системі прооксиданти-антиоксиданти, зниженні вмісту iNOS та зростанні eNOS, зменшенні рівня прозапальних цитокінів, відновленні морфологічної структури печінки. Неселективний блокатор NO-синтази N-нітро-L-аргінін, незважаючи на тип ураження, викликає подальше порушення структури печінки, наростання явищ цитолізу та холестазу, виснаження захисних компонентів антиоксидантної системи, активацію процесів ліпопероксидації, порушення функції електрон-транспортної системи мітохондрій та процесів детоксикації в печінці, наростання явищ метаболічного ацидозу та ендотоксикозу на тлі зниженого рівня нітрит- та нітрат-аніонів, вмісту eNOS, iNOS та зростання кількості прозапальних цитокінів. Застосування селективних інгібіторів iNOS аміногуанідину та мелатоніну при гепатиті, холестазі та цирозі веде до часткового покращання показників функціонального стану та метаболічних процесів у печінці. Встановлено негативний вплив аміногуанідину на стан печінки при її ішемії-реперфузії, що вказує на протективну дію iNOS-індукованого синтезу оксиду азоту в ранні періоди реперфузії. Дата реєстрації 2012-01-27 Додано в НРАТ 2020-04-04 Закрити